Kolka wysiłkowa – skąd bierze się ból w boku podczas biegu

Kolka wysiłkowa – skąd bierze się ból w boku podczas biegu

Kolka podczas biegania, czyli przemijający ból w boku związany z wysiłkiem, wciąż nie ma ustalonej przyczyny. Przegląd literatury z 2015 roku wymienia siedem konkurencyjnych hipotez, a dwie z nich zostały osłabione wynikami pomiarów.

Ból pojawia się najczęściej w bocznej części brzucha, wzdłuż łuku żebrowego, i może mu towarzyszyć ból szczytu barku. Według przeglądu Mortona i Callistera („Sports Medicine”, 2015, stan na 5.10.2026) kolka jest szczególnie częsta w aktywnościach z powtarzanym ruchem tułowia utrzymywanego w pozycji wyprostowanej. Należą do nich bieg i jazda konna.

Z tego artykułu można się dowiedzieć, jak często kolka występuje i u kogo oraz co zakłada każda z hipotez o jej pochodzeniu. Dwie z nich zostały osłabione pomiarami aktywności mięśni i czynności płuc. Osobna część opisuje, dlaczego badacze wiążą kolkę z otrzewną ścienną i co o mechanizmie mówi jej związek z jedzeniem i piciem.

 | 

Czym jest kolka wysiłkowa i gdzie pojawia się ból?

Kolka wysiłkowa to przemijający ból brzucha związany z wysiłkiem, najczęściej odczuwany z boku. W literaturze naukowej nosi nazwę exercise-related transient abdominal pain (ETAP). Po angielsku potocznie mówi się na nią „stitch”.

Przegląd Mortona i Callistera („Sports Medicine”, 2015, stan na 5.10.2026) opisuje ten ból jako zwykle dobrze umiejscowiony – tak było w około 80% opisanych przypadków. Najczęściej pojawia się w bocznej części środkowego odcinka brzucha, wzdłuż łuku żebrowego, choć może wystąpić w każdej okolicy brzucha. Może mu też towarzyszyć ból szczytu barku.

W ankiecie 965 osób uprawiających sport (Morton i Callister, 2000) taki ból barku zgłosiło 14% respondentów, a osoby z kolką zgłaszały go częściej niż pozostali. To powiązanie ma znaczenie dla sporu o przyczynę kolki, bo szczyt barku jest miejscem bólu przeniesionego z tkanek unerwionych przez nerw przeponowy.

Kolka należy do reakcji organizmu na wysiłek, podobnie jak pocenie się podczas wysiłku, ale w odróżnieniu od termoregulacji jej mechanizm nie został ustalony. Ból brzucha o innym przebiegu albo połączony z innymi dolegliwościami to odrębne zagadnienie, które wykracza poza temat tego tekstu.

Przy jakim wysiłku i u kogo kolka pojawia się najczęściej?

Kolka występuje głównie w aktywnościach z powtarzanym ruchem tułowia, takich jak bieganie, a w ankietach jej częstość maleje z wiekiem. W ankiecie Mortona i Callistera („Medicine & Science in Sports & Exercise”, 2000, stan na 5.10.2026) kolkę w ciągu poprzedniego roku zgłosiło 69% spośród 439 regularnie biegających respondentów. Przegląd z 2015 roku zaokrągla tę wartość do około 70% biegaczy.

Ta sama ankieta objęła łącznie 965 osób uprawiających regularnie sześć dyscyplin. Kolkę w ciągu poprzedniego roku zgłosiło 61% z nich, a odsetki w poszczególnych dyscyplinach zestawia tabela.

Odsetek osób zgłaszających kolkę w ciągu poprzedniego roku – ankieta 965 osób (Morton i Callister, 2000), odsetki surowe
Dyscyplina Liczba respondentów Odsetek z kolką
Pływanie 103 75%
Bieg 439 69%
Jazda konna 100 62%
Aerobik 126 52%
Koszykówka 121 47%
Kolarstwo 76 32%

Wynik pływaków wymaga zastrzeżenia. Przegląd z 2015 roku zaznacza, że pływacy w tej ankiecie byli bardzo młodzi, a w innym badaniu, obejmującym 110 triathlonistów, kolkę w pływaniu zgłosiło tylko 15%. Według analizy tej samej ankiety 965 osób (Morton i Callister, 2002) po uwzględnieniu wieku i innych cech osobniczych kolka była 10,5 raza częstsza w biegu i 9 razy częstsza w jeździe konnej niż w kolarstwie.

Osobno badano kolkę podczas pojedynczych zawodów. W ankiecie przeprowadzonej wśród 848 uczestników 14-kilometrowego biegu City to Surf w Sydney (76% biegnących, 24% maszerujących; Morton, Richards i Callister, 2005) kolkę podczas zawodów zgłosiło 27% respondentów. Biegnący zgłaszali ją częściej (30%) niż maszerujący (16%). Przegląd z 2015 roku, zestawiając cztery badania biegów z wynikami od 17 do 27%, szacuje, że podczas pojedynczych zawodów kolki można się spodziewać mniej więcej u co piątego uczestnika.

W ankiecie 965 osób (Morton i Callister, 2002) częstość i nasilenie kolki malały z wiekiem, a płeć i wskaźnik masy ciała nie miały związku z jej występowaniem. Kolkę zgłosiło 77% aktywnych osób poniżej 20. roku życia wobec 40% osób powyżej 40. roku życia. Część innych badań podawała częstsze występowanie u kobiet, ale przegląd z 2015 roku uznaje, że przeważające dowody wskazują na niewielki wpływ płci albo jego brak.

Dlaczego przyczyna kolki wciąż pozostaje sporna?

Przegląd literatury z 2015 roku wymienia siedem konkurencyjnych hipotez o przyczynie kolki. Dwie z nich, niedokrwienie przepony i skurcz mięśni brzucha, zostały osłabione wynikami pomiarów, a przyczyna kolki wciąż pozostaje niewyjaśniona.

Morton i Callister („Sports Medicine”, 2015, stan na 5.10.2026) zaczynają listę od niedokrwienia przepony i mechanicznego obciążenia więzadeł łączących narządy jamy brzusznej z przeponą. Dalej wymieniają niedokrwienie lub rozdęcie przewodu pokarmowego oraz skurcz mięśni brzucha. Listę uzupełniają niedokrwienie wskutek ucisku pnia trzewnego przez więzadło łukowate pośrodkowe, podrażnienie nerwów rdzeniowych (ból neurogenny) i podrażnienie otrzewnej ściennej.

Siedem hipotez o przyczynie kolki wysiłkowej według przeglądu z 2015 roku. Kreska oznacza, że ten tekst nie omawia argumentu w tej kolumnie
Hipoteza Co zakłada Co przemawia za Co ją osłabia
Niedokrwienie przepony Pracująca przepona jest niedokrwiona Związek kolki z bólem szczytu barku Kolka przy małym wysiłku oddechowym; spirometria w trakcie bólu bez pogorszenia wdechu
Obciążenie więzadeł Więzadła podtrzymujące wątrobę i żołądek są mechanicznie obciążane Częstość w aktywnościach ze wstrząsami tułowia; nasilenie po jedzeniu i piciu; ból barku Nie tłumaczy kolki w pływaniu ani bólu nisko w brzuchu
Niedokrwienie lub rozdęcie przewodu pokarmowego Ból pochodzi z przewodu pokarmowego – Kolka pojawia się też bez jedzenia i picia; cechy bólu nie pasują do pochodzenia z przewodu pokarmowego
Skurcz mięśni brzucha Ból jest skurczem mięśni ściany brzucha – Aktywność elektryczna mięśni w miejscu bólu nie rośnie
Ucisk pnia trzewnego Więzadło łukowate pośrodkowe uciska pień trzewny i powoduje niedokrwienie – –
Ból neurogenny Źródłem bólu jest podrażnienie nerwów rdzeniowych Przegląd omawia przy niej związek kifozy z podatnością na kolkę –
Podrażnienie otrzewnej ściennej Ból powstaje w otrzewnej ściennej Według autorów przeglądu najlepiej tłumaczy cechy kolki; ból barku; związek z jedzeniem i piciem Wyjaśnienie pozostaje spekulatywne i wymaga dalszych badań

Przy hipotezie neurogennej przegląd omawia badanie postawy ciała, obejmujące 159 aktywnych młodych osób o średnim wieku 18,6 roku (Morton i Callister, „Journal of Science and Medicine in Sport”, 2010). Osoby z kifozą częściej były podatne na kolkę, a wśród osób podatnych stopień kifozy i lordozy wiązał się z nasileniem bólu. Typ budowy ciała nie miał z kolką związku. Autorzy wnioskują, że wady postawy, zwłaszcza w odcinku piersiowym, wpływają na występowanie kolki.

Czy kolka bierze się z niedokrwienia przepony?

Hipoteza przeponowa zakłada, że pracująca przepona jest niedokrwiona. Przegląd z 2015 roku uznaje ją jednak za mało prawdopodobną, bo kolka pojawia się także przy małym wysiłku oddechowym, a spirometria wykonana w trakcie bólu nie wykazała pogorszenia wdechu.

Pierwszy argument dotyczy rodzaju aktywności. Morton i Callister („Sports Medicine”, 2015, stan na 5.10.2026) wskazują, że kolka występuje przy jeździe konnej, jeździe na wielbłądzie czy na motocyklu. Są to aktywności o małym wysiłku oddechowym.

Drugi argument pochodzi z pomiaru. W badaniu 28 osób podatnych na kolkę (Morton i Callister, 2006) u 14 z nich, badanych w trakcie bólu, spirometria nie wykazała pogorszenia wdechu.

Dlaczego ból bywa odczuwany w barku?

Okolica szczytu barku to miejsce, w którym odczuwa się ból przeniesiony z tkanek unerwionych przez nerw przeponowy. Należą do nich przepona i struktury sąsiednie, w tym część otrzewnej ściennej pokrywającej przeponę od spodu.

Przegląd Mortona i Callistera (2015) traktuje związek kolki z bólem barku jako wskazówkę co do jej źródła. Korzystają z niej trzy hipotezy – przeponowa, więzadłowa i otrzewnowa.

Jaką rolę przypisuje się więzadłom narządów jamy brzusznej?

Hipoteza więzadłowa łączy kolkę z mechanicznym obciążeniem więzadeł podtrzymujących wątrobę i żołądek. Tłumaczy ona częstość kolki w aktywnościach ze wstrząsami tułowia, ale nie tłumaczy kolki w pływaniu.

Według przeglądu Mortona i Callistera („Sports Medicine”, 2015, stan na 5.10.2026) była to przez lata hipoteza najszerzej przyjmowana. Zakłada obciążenie więzadeł, które łączą wątrobę i żołądek z przeponą. Wyjaśnia częstość kolki w aktywnościach z powtarzanymi wstrząsami tułowia przy małym wysiłku oddechowym, takich jak jazda konna. Tłumaczy też nasilenie kolki po jedzeniu i piciu, bo większa masa treści żołądka mocniej obciąża więzadła.

Ten sam przegląd wskazuje jednak dwie luki. Hipoteza nie wyjaśnia, dlaczego kolka występuje w pływaniu, które nie wiąże się ze wstrząsami i odbywa się w pozycji leżącej. Nie wyjaśnia też, dlaczego ból pojawia się czasem nisko w brzuchu.

Z hipotezą więzadłową zgadza się wniosek badania Plunketta i Hopkinsa („Medicine & Science in Sports & Exercise”, 1999). Dziesięciu aktywnych młodych mężczyzn przed wysiłkiem nie piło nic albo wypijało jeden z czterech płynów w ilości dobranej do masy ciała, 14 ml na kilogram. Następnie wykonywało pięć 5-minutowych odcinków intensywnego biegu na bieżni z przerwami. Autorzy uznali, że wyników nie da się łatwo wyjaśnić zmianą przepływu krwi związaną z trawieniem. Zgadzają się one natomiast z tezą, że wypełniony płynem przewód pokarmowy pociąga za więzadła trzewne.

Czy kolka to skurcz mięśni brzucha?

Pomiar aktywności elektrycznej mięśni brzucha podczas kolki nie wykazał jej wzrostu, co osłabia hipotezę skurczu. Przegląd z 2015 roku ocenia, że ten wynik przekonująco podważył tę hipotezę.

Badanie przeprowadzili Morton i Callister („Journal of Science and Medicine in Sport”, 2008, stan na 5.10.2026). Mierzyli powierzchniowe EMG (elektromiografię, czyli zapis aktywności elektrycznej mięśni) w miejscu bólu u 14 osób z kolką. Aktywność nie rosła w trakcie bólu ani nie spadała po jego ustąpieniu. Jej poziom nie różnił się też od poziomu w grupie porównawczej 14 osób bez kolki. Na tej podstawie autorzy uznali, że ból nie wynika ze skurczu mięśni.

Dlaczego hipoteza otrzewnowa uchodzi za najlepiej dopasowaną?

Autorzy przeglądu uznają podrażnienie otrzewnej ściennej, czyli błony wyściełającej jamę brzuszną, za wyjaśnienie najlepiej zgodne z cechami kolki. Zastrzegają przy tym, że pozostaje ono spekulatywne i wymaga dalszych badań.

Taką ocenę przedstawiają Morton i Callister („Sports Medicine”, 2015, stan na 5.10.2026). Dwie konkurencyjne hipotezy oceniają słabiej – niedokrwienie przepony jako mało prawdopodobne, a skurcz mięśni jako przekonująco podważony pomiarem EMG.

Hipoteza otrzewnowa obejmuje też ból barku. Część otrzewnej ściennej pokrywająca przeponę od spodu jest unerwiona przez nerw przeponowy, a ból z tkanek unerwionych przez ten nerw odczuwa się w okolicy szczytu barku. Pasuje to do obserwacji, że osoby z kolką częściej zgłaszają ból barku.

Co związek kolki z jedzeniem i piciem mówi o jej mechanizmie?

Przegląd z 2015 roku wykorzystuje związek kolki z jedzeniem i piciem jako argument dla hipotezy więzadłowej i otrzewnowej. Zaznacza zarazem, że kolka pojawia się też bez jedzenia i picia przed wysiłkiem.

Morton i Callister („Sports Medicine”, 2015, stan na 5.10.2026) opisują, że kolkę nasila stan po posiłku, a szczególnie prowokujące są napoje hipertoniczne. W ujęciu hipotezy więzadłowej większa masa treści żołądka oznacza większe obciążenie więzadeł. W ujęciu hipotezy otrzewnowej rozdęty żołądek mocniej dociska do siebie warstwy otrzewnej, a napoje hipertoniczne mogą zmieniać ilość płynu w jamie otrzewnej.

Znaczenie może mieć też skład płynu. W badaniu 40 osób podatnych na kolkę (Morton, Aragón-Vargas i Callister, 2004) porównano cztery próby. Odtworzony sok owocowy o wysokiej zawartości węglowodanów i wysokiej osmolalności wywoływał kolkę i wzdęcie silniej niż woda smakowa, napój sportowy i próba bez płynu. Różnica utrzymywała się po uwzględnieniu wzdęcia. Autorzy uznali, że mechanizm tego efektu wykracza poza samo obciążenie masą treści żołądka.

Związek z jedzeniem nie rozstrzyga jednak sporu. Ten sam przegląd z 2015 roku zaznacza, że kolka często pojawia się także wtedy, gdy przez kilka godzin przed wysiłkiem nic nie jedzono ani nie pito. Według przeglądu cechy bólu nie pasują przy tym do pochodzenia z przewodu pokarmowego.

Najczęstsze pytania o kolkę podczas biegania

Dlaczego podczas biegania kłuje w boku?

Według przeglądu Mortona i Callistera z 2015 roku przyczyna kłucia w boku nie została ustalona, a w literaturze funkcjonuje siedem hipotez. Dwie z nich, niedokrwienie przepony i skurcz mięśni brzucha, zostały osłabione wynikami pomiarów. Autorzy przeglądu uznają podrażnienie otrzewnej ściennej za wyjaśnienie najlepiej zgodne z cechami kolki, zastrzegając, że pozostaje ono spekulatywne.

Czy kolka pojawia się tylko u biegaczy?

Nie, w ankiecie 965 osób uprawiających sport (Morton i Callister, 2000) kolkę zgłaszano w sześciu dyscyplinach, od 32% w kolarstwie do 75% w pływaniu. Wynik pływaków dotyczy jednak bardzo młodych respondentów, a w badaniu 110 triathlonistów kolkę w pływaniu zgłosiło 15%. Według analizy tej samej ankiety 965 osób (Morton i Callister, 2002) po uwzględnieniu wieku i innych cech osobniczych kolka była 10,5 raza częstsza w biegu i 9 razy częstsza w jeździe konnej niż w kolarstwie.

Dlaczego przy kolce może boleć bark?

Szczyt barku to według przeglądu z 2015 roku miejsce bólu przeniesionego z tkanek unerwionych przez nerw przeponowy, czyli przepony i struktur sąsiednich, w tym otrzewnej pod przeponą. W ankiecie 965 osób (Morton i Callister, 2000) ból barku zgłosiło 14% respondentów, częściej osoby z kolką. Z tej wskazówki korzystają trzy hipotezy – przeponowa, więzadłowa i otrzewnowa.

Czy z wiekiem kolka pojawia się rzadziej?

Tak, w ankiecie 965 osób (Morton i Callister, 2002) częstość i nasilenie kolki malały z wiekiem. Kolkę zgłosiło 77% aktywnych osób poniżej 20. roku życia wobec 40% osób powyżej 40. roku życia. Płeć i wskaźnik masy ciała nie miały w tej ankiecie związku z kolką.

Czy kolka to skurcz mięśnia?

Pomiary tego nie potwierdzają. W badaniu z 2008 roku powierzchniowe EMG w miejscu bólu u 14 osób z kolką nie rosło w trakcie bólu i nie różniło się od wyników grupy 14 osób bez kolki. Przegląd z 2015 roku ocenia, że ten wynik przekonująco podważył hipotezę skurczu mięśni.



Roller do masażu – jak działa rolowanie mięśni

Roller do masażu – jak działa rolowanie mięśni

Rolowanie działa przez reakcję układu nerwowego na ucisk, a nie przez rozrywanie zrostów w powięzi. W badaniu Nakamury i współpracowników zakres ruchu wzrósł o 19,7% w rolowanej łydce i o 13,9% w łydce, której wałek nie dotknął (Frontiers in Physiology, 2021, stan na 30.09.2026).

Nazwa „self-myofascial release”, pod którą zabieg funkcjonuje w literaturze naukowej, zapowiada rozluźnianie zrostów mięśniowo-powięziowych. Przegląd mechanizmów rolowania nie znajduje dla tego wyjaśnienia wystarczających dowodów. Samo narzędzie przeszło już przez kilkadziesiąt kontrolowanych badań i kilka metaanaliz.

Poniżej opisane jest to, co dzieje się w tkankach pod naciskiem wałka, jak na ten bodziec odpowiada układ nerwowy oraz jakie wielkości efektu podają przeglądy dla zakresu ruchu, wyników sportowych i bolesności mięśni. Zdrowosportowo.pl opisuje zjawiska związane z ruchem i fizjologią wysiłku, bez zaleceń treningowych i bez planów.

 | 

Czym jest roller do masażu i na czym polega rolowanie?

Roller do masażu to sztywny wałek z pianki lub tworzywa, po którym przesuwa się ciało tak, że ciężar własny dociska wybrany mięsień do jego powierzchni. Nacisk pochodzi więc od masy ciała, a nie od rąk drugiej osoby.

W literaturze naukowej ta sama czynność występuje pod dwiema nazwami. Termin „self-myofascial release” opisuje zabieg wykonywany samodzielnie zamiast przez terapeutę, a „roller massage” odnosi się do samego ucisku toczącym się przedmiotem. Obok wałków w badaniach pojawiają się drążki z rolką, którymi dociska się mięsień siłą rąk. W metaanalizie Wiewelhovego i współpracowników (Frontiers in Physiology, 2019, stan na 30.09.2026) z 21 włączonych badań 14 korzystało z wałków, a pozostałe 7 z drążków i kijów z rolką.

Popularne opisy rolowania odwołują się do punktów spustowych, czyli miejscowych zgrubień w mięśniu bolesnych pod naciskiem. Samo rozpoznawanie punktów spustowych nie jest jednak uznawane za wysoce wiarygodne – zwraca na to uwagę przegląd Behma i Wilkego (Sports Medicine, 2019, stan na 30.09.2026). Wałek pozostaje więc narzędziem o dobrze opisanym działaniu mechanicznym i słabo zdefiniowanym celu anatomicznym.

Co dzieje się w tkankach pod naciskiem rollera?

Ucisk zmienia miejscowe warunki w tkance, a nie jej budowę. Trzy czynniki, przez które napięcie mięśniowo-powięziowe może się pod rollerem zmieniać – właściwości tiksotropowe tkanki, przepływ krwi oraz uwodnienie powięzi – wymienia przegląd Behma i Wilkego (Sports Medicine, 2019, stan na 30.09.2026).

Tiksotropia to właściwość substancji, która pod wpływem ruchu staje się mniej lepka, a po jego ustaniu wraca do stanu wyjściowego. W odniesieniu do tkanek oznacza to przejściową zmianę ich oporu wobec odkształcenia, a nie trwałe przebudowanie włókien.

Pomiary sztywności samego mięśnia nie potwierdzają jednak zmiany, której ta hipoteza by oczekiwała. Nakamura i współpracownicy (Frontiers in Physiology, 2021, stan na 30.09.2026) mierzyli moduł sprężystości poprzecznej przyśrodkowej głowy mięśnia brzuchatego łydki. Istotnych zmian po rolowaniu nie wykryli. Podobny wynik daje przegląd Warnekego i współpracowników (Journal of Sport and Health Science, 2024, stan na 30.09.2026), który objął 38 badań. Różnicy w sztywności między rolowaniem i rozciąganiem a innymi formami rozgrzewki nie znalazł, a wielkość efektu wyniosła 0,09 przy p = 0,67.

Czy rolowanie rzeczywiście uwalnia powięź?

Sama nazwa zabiegu wyprzedza tu stan wiedzy. Behm i Wilke (Sports Medicine, 2019, stan na 30.09.2026) formułują wniosek wprost – dowody nie wystarczają, by uznać uwalnianie zrostów mięśniowo-powięziowych za główny mechanizm działania rollerów i podobnych przyrządów.

Ten sam przegląd zauważa, że mechanizmy odpowiadające za wpływ rolowania na ból pozostają słabo wyjaśnione. Zamiast jednego wyjaśnienia mechanicznego literatura wymienia zestaw oddziaływań. Większość z nich dotyczy przewodzenia bodźców, a nie budowy tkanki.

Jak układ nerwowy reaguje na ucisk rollera?

Rolowanie obniża pobudliwość rdzeniową, czyli łatwość, z jaką rdzeń kręgowy przekazuje pobudzenie do mięśnia. Young i współpracownicy (Journal of Applied Physiology, 2018, stan na 30.09.2026) zmierzyli ten spadek odruchem H mięśnia płaszczkowatego. Odruch H jest odpowiedzią mięśnia na elektryczne pobudzenie nerwu i służy jako miara przewodzenia na poziomie rdzenia.

Amplituda odruchu H spadła w tym badaniu o 58% po serii o wysokiej intensywności bólu, o 43% przy intensywności umiarkowanej i o 19% w warunku pozornym. Protokół obejmował trzy trzydziestosekundowe serie na mięśniu nieprzemęczonym i bez urazu, z trzydziestosekundowymi przerwami. Zależność wielkości spadku od intensywności ucisku wskazuje, że w grę wchodzi odczuwanie nacisku i bólu, a nie sama obecność wałka pod mięśniem.

Efekt okazał się przy tym krótkotrwały. Autorzy opisują go jako przemijający, z natychmiastowym powrotem do wartości wyjściowych po zakończeniu rolowania. Jest to pierwszy opisany dowód na to, że ucisk toczącym się wałkiem zmienia pobudliwość rdzeniową.

Możliwe drogi tej odpowiedzi porządkuje przegląd Behma i Wilkego (Sports Medicine, 2019, stan na 30.09.2026). Wymienia pobudzenie mechanoreceptorów skórnych i powięziowych oraz aferentów śródmiąższowych typu III i IV, które wpływają na aktywność układu współczulnego i przywspółczulnego. Obok nich wskazuje uruchomienie ogólnych układów modulacji bólu oraz odruchowe obniżenie napięcia mięśniowego i mięśniowo-powięziowego.

Dlaczego zakres ruchu rośnie także w nierolowanej kończynie?

Ten pojedynczy wynik przesuwa wyjaśnienie z tkanki na czucie. Nakamura i współpracownicy (Frontiers in Physiology, 2021, stan na 30.09.2026) rolowali jedną łydkę, a zakres zgięcia grzbietowego stopy wzrósł w obu kończynach – o 19,7% w rolowanej i o 13,9% w nietkniętej rollerem.

Badanie objęło 15 zdrowych osób w wieku 23 ± 3 lata, w tym osiem kobiet. Protokół obejmował trzy jednostronne sześćdziesięciosekundowe serie na łydce. Moment bierny mierzony na granicy zakresu ruchu wzrósł niemal identycznie po obu stronach – o 15,0% w kończynie rolowanej i o 15,2% w nierolowanej.

Jednocześnie ani moduł sprężystości poprzecznej mięśnia, ani pobudliwość rdzeniowa nie zmieniły się w tym badaniu istotnie. Autorzy przypisują zmianę zakresu ruchu zmianom czucia, obejmującym zarówno obszary rolowane, jak i nierolowane. Wzrost tolerancji na rozciąganie w kończynie, której wałek nie dotknął, trudno wyjaśnić przebudową tkanki pod naciskiem.

Efektu odległego nie potwierdziła natomiast interwencja wielotygodniowa. Konrad i współpracownicy (European Journal of Applied Physiology, 2023, stan na 30.09.2026) prowadzili siedmiotygodniowy program rozciągania i rolowania podeszwy stopy. Udział wzięło 38 osób aktywnych rekreacyjnie, 20 w grupie interwencyjnej i 18 w kontrolnej. Dla żadnego z mierzonych parametrów mięśnia trójgłowego łydki autorzy nie odnotowali efektu interakcji.

Co metaanalizy mówią o zakresie ruchu po rolowaniu?

Przeglądy zgodnie notują wzrost zakresu ruchu po jednorazowym rolowaniu, rozchodząc się co do siły i spójności tego efektu. Metaanaliza Skinnera, Mossa i Hammonda (Journal of Bodywork and Movement Therapies, 2020, stan na 30.09.2026) objęła 13 badań dostarczających 18 zbiorów danych. Efekt okazał się duży – d = 0,76 przy 95-procentowym przedziale ufności od 0,55 do 0,98. Zakres ruchu wzrósł przy tym we wszystkich analizowanych badaniach.

Ta sama praca w części opisowej objęła 32 badania o średniej ocenie 5,56 w skali PEDro, która mierzy jakość metodologiczną badań klinicznych. Metaanaliza Wiewelhovego i współpracowników (Frontiers in Physiology, 2019, stan na 30.09.2026) podaje dla rolowania przed wysiłkiem wartość mniejszą – poprawę gibkości o 4,0% przy wielkości efektu g = 0,34.

Obraz komplikuje przegląd Hughesa i Ramer (International Journal of Sports Physical Therapy, 2019, stan na 30.09.2026). Z 22 włączonych badań przeanalizował on 17 dotyczących zakresu ruchu, a ostrą poprawę pokazało 10 z nich. Autorzy określili wyniki jako niespójne i silnie zmienne, uznając zebrane dane za niewystarczające do jednoznacznego wniosku o wpływie na doraźny zakres ruchu.

Przegląd (stan na 30.09.2026) Mierzony punkt końcowy Wynik
Skinner i wsp., Journal of Bodywork and Movement Therapies 2020 zakres ruchu po jednorazowym rolowaniu d = 0,76 (95% CI 0,55–0,98), wzrost we wszystkich badaniach
Wiewelhove i wsp., Frontiers in Physiology 2019 gibkość po rolowaniu przed wysiłkiem +4,0%, g = 0,34
Hughes i Ramer, International Journal of Sports Physical Therapy 2019 zakres ruchu, analiza jakościowa poprawa w 10 z 17 badań, wyniki niespójne
Konrad i wsp., IJERPH 2022 wyniki po treningu rolowaniem dłuższym niż 2 tygodnie ES = −0,294; p = 0,281 – bez różnicy wobec kontroli
Warneke i wsp., Journal of Sport and Health Science 2024 zakres ruchu wobec innych form rozgrzewki ES = 0,01; p = 0,88 – bez różnicy

Czy rolowanie zmienia wyniki siłowe i szybkościowe?

Wpływ na sprint, skok i siłę pozostaje bliski zeru, bez oznak działania szkodliwego. Metaanaliza Wiewelhovego i współpracowników (Frontiers in Physiology, 2019, stan na 30.09.2026) podaje dla rolowania przed wysiłkiem poprawę sprintu o 0,7% (g = 0,28). Zmiany w skoku (−1,9%, g = 0,09) i w sile (+1,8%, g = 0,12) autorzy określają jako pomijalne.

Rolowanie po wysiłku wypadło w tej analizie nieco inaczej. Łagodziło powysiłkowy spadek wyniku w sprincie o 3,1% (g = 0,34) i w sile o 3,9% (g = 0,21), a jego wpływ na skok pozostał znikomy. Autorzy podsumowują efekty rolowania na wyniki i regenerację jako raczej nieznaczne i częściowo pomijalne.

Istotnego wpływu na wyniki sportowe nie wykrył w żadnym z analizowanych punktów końcowych przegląd Hughesa i Ramer (International Journal of Sports Physical Therapy, 2019, stan na 30.09.2026). Metaanaliza Konrada, Nakamury i Behma (International Journal of Environmental Research and Public Health, 2022, stan na 30.09.2026) objęła 8 badań z interwencją dłuższą niż dwa tygodnie. Różnicy między rolowaniem a warunkiem kontrolnym nie wykazała, a wielkość efektu wyniosła −0,294 przy p = 0,281.

Na drugiej stronie tego bilansu stoi brak szkody. Skinner i współpracownicy (Journal of Bodywork and Movement Therapies, 2020, stan na 30.09.2026) stwierdzają, że poza zakresem ruchu nie da się orzec bezpośredniej korzyści dla wyników sportowych. Rolowanie nie wydaje się przy tym szkodzić i wywołuje porównywalne efekty u mężczyzn i kobiet.

Jak rolowanie wiąże się z bolesnością mięśni po wysiłku?

Przeglądy notują krótkotrwałe zmniejszenie odczuwanej bolesności, a pomiary progu bólu wobec grupy kontrolnej tego nie potwierdzają. Rozbieżność wynika z tego, że mowa o dwóch różnych punktach końcowych – subiektywnej ocenie bólu mięśni oraz progu bólu wywoływanego uciskiem urządzenia pomiarowego.

Dla pierwszego z nich metaanaliza Wiewelhovego i współpracowników (Frontiers in Physiology, 2019, stan na 30.09.2026) podaje poprawę odczuwania bólu mięśni o 6,0% przy wielkości efektu g = 0,47, po rolowaniu wykonanym po wysiłku. Krótkotrwałe zmniejszenie bolesności w siedmiu z ośmiu badań nad tym punktem końcowym odnotował przegląd Hughesa i Ramer (International Journal of Sports Physical Therapy, 2019, stan na 30.09.2026). Autorzy określili go jako najlepiej udokumentowaną korzyść z rolowania. W analizowanych przez tę pracę badaniach efekt notowano od 90 sekund na grupę mięśniową wzwyż, bez wykrytej górnej granicy czasu.

Pomiary progu bólu prowadzą do ostrożniejszego wniosku. Przegląd Habscheida, Szikszaya i Luedtke (Journal of Bodywork and Movement Therapies, 2024, stan na 30.09.2026) porównał wyniki przed rolowaniem i po nim. Wielkość efektu okazała się mała i w miejscu rolowanym (SMD = −0,42; 95% CI od −0,57 do −0,26), i w miejscach od niego odległych (SMD = −0,47; 95% CI od −0,80 do −0,14). W zestawieniu z grupą kontrolną efekt miejscowy zniknął (SMD = 0,10; 95% CI od −0,19 do 0,39). Autorzy podsumowali, że u osób zdrowych nie wykazano spójnego wpływu rolowania na próg bólu.

Przy tym punkcie końcowym łatwo nałożyć na siebie dwa różne pytania. Cytowane wyżej prace mierzyły odczuwanie bólu i próg jego wywołania, a nie zawartość substancji w tkance. O mleczanie powstającym w pracującym mięśniu oraz o opóźnionej bolesności mięśni jako osobnym zjawisku mówią oddzielne opracowania.

Jak długo utrzymuje się efekt rolowania?

Zmiany mierzone po rolowaniu są przemijające, a interwencje wielotygodniowe nie różniły się od warunku kontrolnego. Young i współpracownicy (Journal of Applied Physiology, 2018, stan na 30.09.2026) opisują spadek pobudliwości rdzeniowej jako efekt przemijający, z natychmiastowym powrotem do wartości wyjściowych po zakończeniu ucisku.

W dłuższej perspektywie obraz pozostaje niejednoznaczny. Przegląd Beardsleya i Škarabota (Journal of Bodywork and Movement Therapies, 2015, stan na 30.09.2026) określa dowody na trwałą poprawę gibkości po samodzielnym rolowaniu jako sprzeczne. Metaanaliza Konrada, Nakamury i Behma (International Journal of Environmental Research and Public Health, 2022, stan na 30.09.2026) nie znalazła różnicy wobec kontroli w badaniach dłuższych niż dwa tygodnie, z wielkością efektu −0,294 przy p = 0,281. Nie wskazała też warunków, w których taka różnica by się pojawiała. Z wynikiem nie wiązały się ani wiek uczestników, ani liczba tygodni, ani łączna objętość rolowania.

Doraźnie opisywano natomiast zmiany poza samym mięśniem. Przegląd Beardsleya i Škarabota (Journal of Bodywork and Movement Therapies, 2015, stan na 30.09.2026) wymienia poprawę funkcji naczyń tętniczych, poprawę funkcji śródbłonka naczyniowego oraz wzrost aktywności układu przywspółczulnego jako efekty notowane bezpośrednio po zabiegu.

Czym rolowanie różni się od rozciągania?

W porównaniach z innymi formami rozgrzewki ani rolowanie, ani rozciąganie po treningu nie wypadło lepiej. Przegląd Warnekego i współpracowników (Journal of Sport and Health Science, 2024, stan na 30.09.2026) objął 38 badań, 1134 uczestników i 140 wielkości efektu. Oba zabiegi porównano z innymi czynnościami aktywnymi i biernymi, które również podnoszą temperaturę mięśnia.

Różnic nie wykryto w żadnym z trzech mierzonych punktów końcowych. Zakres ruchu dał wielkość efektu 0,01 przy p = 0,88, sztywność 0,09 przy p = 0,67, a bierny moment szczytowy −0,30 przy p = 0,14. Jakość włączonych badań oceniono jako dostateczną, ze średnią 4,58 w skali PEDro i niską do umiarkowanej pewnością dowodów. Autorzy uznali, że wynik podważa utrwalony pogląd, w którym rolowanie i rozciąganie mają stałe miejsce w programach rozgrzewki.

Warneke i Behm rozwijają tę myśl w przeglądzie narracyjnym (Sports Medicine, 2024, stan na 30.09.2026). Nie znajdują dowodów, by ostry wzrost zakresu ruchu oraz zmiany sztywności mięśnia i ścięgna czy odczuwania bólu przypisywać właśnie rozciąganiu lub rolowaniu. W tym miejscu rozważają rolę ogólnych efektów rozgrzewki. Wspólny mianownik obu prac brzmi tak, że wałek nie jest w tym zestawie narzędziem wyjątkowym – daje efekt porównywalny z innymi sposobami rozruszania mięśnia.

Najczęstsze pytania o roller do masażu

Czy roller do masażu rozbija zrosty w powięzi?

Dowody na to nie wystarczają. Przegląd Behma i Wilkego (Sports Medicine, 2019, stan na 30.09.2026) stwierdza wprost, że uwalnianie zrostów mięśniowo-powięziowych nie może być uznane za główny mechanizm działania rollerów i podobnych przyrządów. Ten sam przegląd zauważa, że samo rozpoznawanie punktów spustowych nie jest uznawane za wysoce wiarygodne.

Dlaczego rolowanie bywa bolesne?

Ucisk pobudza receptory czuciowe, a nie samą tkankę mięśniową. Przegląd Behma i Wilkego (Sports Medicine, 2019, stan na 30.09.2026) wymienia mechanoreceptory skórne i powięziowe oraz aferenty śródmiąższowe typu III i IV. W badaniu Younga i współpracowników (Journal of Applied Physiology, 2018, stan na 30.09.2026) spadek pobudliwości rdzeniowej zależał od intensywności bólu. Wyniósł 58% przy wysokiej, 43% przy umiarkowanej i 19% w warunku pozornym.

Czy rolowanie jednej nogi wpływa na drugą?

Tak. W badaniu Nakamury i współpracowników (Frontiers in Physiology, 2021, stan na 30.09.2026) zakres zgięcia grzbietowego stopy wzrósł o 19,7% w rolowanej łydce i o 13,9% w nierolowanej. Udział wzięło 15 osób, a protokół obejmował trzy jednostronne sześćdziesięciosekundowe serie. Moment bierny na granicy zakresu wzrósł po obu stronach niemal identycznie, o 15,0% i 15,2%. Autorzy przypisują to zmianom czucia obejmującym obie kończyny.

Czy rolowanie poprawia skoczność i siłę?

Zmiany są pomijalne. Metaanaliza Wiewelhovego i współpracowników (Frontiers in Physiology, 2019, stan na 30.09.2026) podaje dla rolowania przed wysiłkiem zmianę skoku o −1,9% (g = 0,09) i siły o +1,8% (g = 0,12). Przegląd Hughesa i Ramer (International Journal of Sports Physical Therapy, 2019, stan na 30.09.2026) nie wykrył istotnego wpływu na wyniki sportowe. Metaanaliza Konrada, Nakamury i Behma (2022, stan na 30.09.2026) nie znalazła różnicy wobec kontroli po interwencjach dłuższych niż dwa tygodnie.

Czy rolowanie zmniejsza bolesność mięśni po treningu?

Wyniki zależą od tego, co się mierzy. Metaanaliza Wiewelhovego i współpracowników (Frontiers in Physiology, 2019, stan na 30.09.2026) podaje poprawę odczuwania bólu mięśni o 6,0% (g = 0,47) po rolowaniu wykonanym po wysiłku. Przegląd Hughesa i Ramer (2019, stan na 30.09.2026) odnotował krótkotrwałe zmniejszenie bolesności w siedmiu z ośmiu badań. Pomiary progu bólu przy ucisku wypadły inaczej. W przeglądzie Habscheida i współpracowników (Journal of Bodywork and Movement Therapies, 2024, stan na 30.09.2026) efekt miejscowy wobec grupy kontrolnej wyniósł SMD = 0,10 (95% CI od −0,19 do 0,39), czyli nie został wykazany.

Czym rolowanie różni się od rozciągania?

W dostępnych porównaniach niczym istotnym. Przegląd Warnekego i współpracowników (Journal of Sport and Health Science, 2024, stan na 30.09.2026) objął 38 badań i 1134 uczestników. Różnic między rolowaniem lub rozciąganiem a innymi czynnościami rozgrzewającymi nie wykazał. Zakres ruchu dał ES = 0,01 (p = 0,88), sztywność ES = 0,09 (p = 0,67), a bierny moment szczytowy ES = −0,30 (p = 0,14). Warneke i Behm w przeglądzie narracyjnym (Sports Medicine, 2024, stan na 30.09.2026) nie znajdują dowodów, by ostry wzrost zakresu ruchu przypisywać właśnie tym dwóm zabiegom.



Dlaczego organizm poci się podczas wysiłku – termoregulacja

Dlaczego organizm poci się podczas wysiłku – termoregulacja

Pracujący mięsień oddaje jako ciepło tę część energii, której nie zamienił w ruch, a organizm pozbywa się tego ciepła przede wszystkim przez odparowanie potu z powierzchni skóry. Pocenie się podczas treningu jest więc skutkiem rachunku cieplnego.

Ilość potu nie jest przy tym miarą względnej intensywności wysiłku. Gdy pot może swobodnie odparować, o jego ilości decyduje to, ile ciepła trzeba oddać w danych warunkach, czyli intensywność pracy, temperatura powietrza i wilgotność. Na to, ile potu przy tym powstaje, wpływają dodatkowo rozmiary ciała i wcześniejsze wysiłki w upale, a różnicę w reaktywności samego gruczołu widać dopiero w pomiarze miejscowym.

Pierwsze sekcje opisują źródło ciepła w pracującym mięśniu, pięć składników bilansu cieplnego i rolę parowania. Dalsze dotyczą gruczołów potowych, sterowania z podwzgórza, składu potu, wpływu wilgotności, czynników decydujących o ilości potu oraz zmian po serii wysiłków w gorącym otoczeniu.

 | 

Skąd bierze się ciepło podczas pracy mięśni?

Ciepło podczas wysiłku jest produktem ubocznym samego skurczu. W pomiarze z „The Journal of Physiology” (2003) na wyprostach kolana u sześciu mężczyzn sprawność mechaniczna spadała w wariancie o niskiej intensywności z 56% do 32% w ciągu 90 sekund pracy.

Sprawność mechaniczna mówi, jaka część uwolnionej energii zamienia się w pracę zewnętrzną. Reszta zostaje w tkance jako ciepło. Praca z „The Journal of Physiology” (2003) zmierzyła je bezpośrednio, śledząc kumulację ciepła w mięśniu oraz jego oddawanie do krwi. Sześciu zdrowych mężczyzn wykonywało 90-sekundowe wyprosty kolana w trzech wariantach, a temperaturę uda zrównano przed wysiłkiem do około 37 stopni Celsjusza. W wariancie o niskiej intensywności tempo wytwarzania ciepła w mięśniu wynosiło 57 dżuli na sekundę przy zachowanym krążeniu i 36 dżuli przy krążeniu zamkniętym. Temperatura mięśnia rosła w tym czasie o 0,32 stopnia przy zamkniętym krążeniu i o 0,37 stopnia przy krążeniu zachowanym.

Rozmiar tego obciążenia zależy od tego, jak mocno ktoś pracuje. Przegląd z „Sports Medicine” (2001) opisuje ciepło metaboliczne powstające przy skurczu jako wewnętrzne obciążenie proporcjonalne do intensywności wysiłku. Przegląd z „Physiological Reviews” (2021) nazywa z kolei wzrost temperatury wnętrza ciała i utratę wody z potem naturalnymi następstwami długiego wysiłku w upale. Podniesienie temperatury mięśnia bywa też opisywane jako element rozgrzewki, o czym mówi tekst o zapobieganiu kontuzjom podczas treningu. Intensywna praca zmienia przy tym drogę odtwarzania ATP, a to, co dzieje się wtedy z mleczanem, opisuje osobny tekst o tym, czym jest kwas mlekowy w mięśniach.

Jakimi drogami organizm oddaje ciepło?

Rachunek cieplny człowieka ma pięć składników – jeden po stronie wytwarzania i cztery drogi wymiany ciepła z otoczeniem. Oddawanie ciepła odbywa się właśnie tymi drogami. Praca metodyczna z „Journal of Applied Physiology” (2019) wymienia w równaniu bilansu cieplnego wytwarzanie ciepła metabolicznego, przewodzenie, promieniowanie, konwekcję i parowanie.

Bilans cieplny to rachunek. Z jednej strony stoi ciepło wytworzone, z drugiej ciepło oddane. Przewodzenie zachodzi przy bezpośrednim styku z chłodniejszym przedmiotem, konwekcja przy omywaniu skóry powietrzem lub wodą, promieniowanie bez żadnego kontaktu, a parowanie wtedy, gdy woda z powierzchni skóry przechodzi w postać gazową. Ta sama praca opisuje kalorymetr całego ciała jako wzorcowe narzędzie oceny bilansu cieplnego u człowieka i zaznacza, że sprzęt ten rzadko bywa dostępny, dlatego poszczególne składniki oblicza się osobno.

Punkt odniesienia dla całego rachunku jest wąski. Przegląd z „Advances in Physiology Education” (2015) podaje, że człowiek utrzymuje zwykle temperaturę ciała 37 stopni Celsjusza, a utrzymanie tej stosunkowo wysokiej wartości ma krytyczne znaczenie dla przeżycia.

Składnik bilansu cieplnego Termin w pracy z 2019 roku Rola przy wysiłku
Wytwarzanie ciepła metabolicznego metabolic heat production Strona przychodu w rachunku; obciążenie proporcjonalne do intensywności wysiłku
Przewodzenie conduction Droga bezparowaniowa; odbiera ciepło przy styku z chłodniejszym ciałem, przy cieplejszym działa odwrotnie
Promieniowanie radiation Droga bezparowaniowa; nie wymaga kontaktu ani ruchu powietrza
Konwekcja convection Droga bezparowaniowa; zależy od ruchu powietrza lub wody wokół skóry
Parowanie evaporation Mechanizm podstawowy przy wysiłku, zwłaszcza gdy otoczenie jest cieplejsze od skóry

Tabela 1. Pięć składników równania bilansu cieplnego wymienionych w pracy metodycznej z 2019 roku, 5 wierszy danych. Zestawienie podaje je w brzmieniu tej pracy i nie przypisuje im udziałów procentowych, bo praca ich nie podaje.

Dlaczego przy wysiłku decyduje parowanie potu?

Parowanie potu przejmuje rolę główną wtedy, gdy pozostałe drogi zawodzą. Przegląd z „Journal of Applied Physiology” (2006) nazywa odparowanie potu z gruczołów ekrynowych mechanizmem krytycznym dla termoregulacji szczególnie wtedy, gdy temperatura otoczenia przewyższa temperaturę skóry.

Kierunek wymiany ciepła zależy od różnicy temperatur. Kiedy powietrze jest cieplejsze od skóry, przewodzenie i konwekcja przestają odbierać ciepło i mogą je dostarczać. Zostaje parowanie, które nie zależy od samej różnicy temperatur, lecz od tego, ile pary wodnej powietrze jeszcze przyjmie. Przegląd z „Frontiers in Bioscience” (2010) nazywa odparowanie potu wydzielanego przez gruczoły ekrynowe podstawowym mechanizmem rozpraszania ciepła u człowieka, właśnie w warunkach cieplejszego otoczenia. Ta sama praca dodaje, że w warunkach obciążenia cieplnego, wywołanego otoczeniem albo wzmożoną przemianą materii, oddawanie ciepła staje się warunkiem przeżycia.

Parowanie chłodzi organizm, ale odbywa się kosztem utraty wody. Przegląd z „Temperature” (2019) zaznacza, że gruczoły potowe, w odróżnieniu od nerek, nie oszczędzają wody ani nie zagęszczają potu przez wchłanianie zwrotne zależne od wazopresyny.

Czym gruczoły ekrynowe różnią się od apokrynowych?

Za chłodzenie ciała odpowiadają gruczoły ekrynowe, a z apokrynowymi wiąże się zapach potu. Gruczoły ekrynowe opisano w „Experimental Dermatology” (2015) jako utrzymujące homeostazę głównie przez stabilizowanie temperatury ciała.

Gruczoły ekrynowe są rozłożone po całej skórze. Ta sama praca z 2015 roku opisuje je jako powstające z ektodermy zarodkowej, występujące w liczbie milionów i wydzielające litry potu na dobę. Dojrzały gruczoł ma dwa typy komórek wydzielniczych, jasne i ciemne, a ich wzajemne relacje czynnościowe pozostają w dużej mierze nieznane.

Gruczoły apokrynowe pełnią inną rolę. Przegląd z „FEMS Microbiology Ecology” (2013) wiąże główne substraty zapachu pachy właśnie z gruczołem apokrynowym. Za sam zapach odpowiadają według tej pracy przede wszystkim bakterie z rodzaju Corynebacterium. Stała mikroflora pachy żywi się przy tym wydzieliną gruczołów ekrynowych, apokrynowych i łojowych.

Taki sposób chłodzenia jest u ssaków rzadki. Praca porównawcza z „Journal of Human Evolution” (2018), która objęła 15 cech gruczołów ekrynowych u 35 gatunków naczelnych, nazywa pocenie strategią termoregulacyjną nietypową dla większości ssaków i krytyczną dla człowieka.

Skąd organizm wie, że zrobiło się za gorąco?

Termoregulacja zbiera sygnał w podwzgórzu. Rozdział z „Handbook of Clinical Neurology” (2018) opisuje neurony pola przedwzrokowego i przedniego podwzgórza jako odbierające informację termiczną z termoreceptorów obwodowych i głębokich oraz sygnały hormonalne i metaboliczne.

Ten sam rozdział z 2018 roku opisuje zwierzęta stałocieplne jako utrzymujące temperaturę wnętrza ciała w wąskim zakresie. Służy do tego wiele nadmiarowych mechanizmów kontrolujących wytwarzanie i oddawanie ciepła. Neurony wrażliwe na ciepło w polu przedwzrokowym uznano w tym rozdziale za termoreceptory centralne. Informacja z powierzchni ciała dociera osobną drogą. Przegląd z „Advances in Physiology Education” (2015) wymienia wśród nowszych ustaleń przekazywanie informacji o temperaturze przez kanały jonowe z rodziny receptorów potencjału przejściowego.

Samo pocenie nie ma jednego wyzwalacza. Przegląd z „Frontiers in Bioscience” (2010) wskazuje jako główny regulator pocenia integrację temperatury wewnętrznej i temperatury skóry, a obok niej wymienia czynniki pozatermiczne, które tę odpowiedź modyfikują. Na poziomie samego gruczołu wydzielanie uruchamiają impulsy cholinergiczne, o czym mówi praca z „Experimental Dermatology” (2015). Wolno zmienna składowa przypisywana termoregulacji jest zresztą widoczna w sygnale optycznym, na którym opiera się pomiar w opasce i w zegarku, co opisuje tekst o tym, jak zegarek mierzy tętno.

Z czego składa się pot?

Skład potu obejmuje nie tylko wodę. Przegląd z „European Journal of Applied Physiology” (2020) wymienia jako główne elektrolity potu sód, chlorki i potas, a obok nich mikroskładniki, metabolity oraz inne związki, w tym cytokiny i kortyzol.

Lista składników jest długa, ale wiedza o nich nierówna. Ten sam przegląd z 2020 roku stwierdza, że mechanizmy transportu błonowego dla sodu i chlorków są dobrze ustalone, natomiast wydzielanie i wchłanianie zwrotne większości pozostałych substancji pozostaje niejednoznaczne. Skład końcowy nie jest przy tym prostym odbiciem tego, co krąży we krwi. Wpływają na niego również tempo przepływu potu, produkty przemiany materii samego gruczołu, zanieczyszczenie powierzchni skóry i wydzielina łojowa. Ten sam przegląd podaje osobno, że stężenia elektrolitów w pocie nie pozwalają przewidzieć ani stanu nawodnienia, ani tempa pocenia.

Rola oczyszczająca potu jest niewielka. Przegląd z „Temperature” (2019) ocenia udział pocenia w usuwaniu produktów przemiany materii i substancji obcych jako niewielki w porównaniu z wydalaniem przez nerki i przewód pokarmowy, a gruczoły ekrynowe opisuje jako niezdolne do zwiększenia tempa takiego wydalania.

Dlaczego przy dużej wilgotności pot spływa, zamiast chłodzić?

Wilgotność odbiera parowaniu zdolność chłodzenia. W pomiarze z 2014 roku na 13 mężczyznach idących 90 minut w temperaturze 35 stopni Celsjusza maksymalna zdolność parowania i oddawanie ciepła malały wraz z każdym wzrostem wilgotności względnej.

Chłodzi wyłącznie ta część potu, która odparuje. Kropla, która spływa albo zostaje na koszulce, nie zabiera ze skóry ciepła parowania. Pomiar z „Aviation, Space, and Environmental Medicine” (2014) objął 13 zdrowych mężczyzn idących przez 90 minut przy 35% pułapu tlenowego w temperaturze 35 stopni Celsjusza, w czterech próbach o wilgotności względnej 40%, 55%, 70% i 85%. Wraz z rosnącą wilgotnością rosły kumulacja ciepła, wytwarzanie ciepła i temperatura mierzona w odbytnicy.

Różnice między próbami ujawniały się w czasie. Przy 70% wilgotności temperatura przewyższyła wartości z prób 40% i 55% po 35 minutach, a przy 85% wszystkie pozostałe po 40 minutach. Autorzy lokują próg wzrostu obciążenia cieplnego między 55% a 70% wilgotności i wiążą go nie z momentem, w którym obciążenie cieplne przestaje być kompensowane, lecz z przekroczeniem punktu równowagi temperatury. Drogi bezparowaniowe i oddawanie ciepła z oddechem nie zrównoważyły spadku parowania. Liczby opisują ten jeden protokół, nie zjawisko obowiązujące w każdych warunkach.

Od czego zależy, ile organizm się poci?

Tempo pocenia nie ma jednej przyczyny. Pomiar z „The Journal of Physiology” (2013) na 23 mężczyznach wskazuje, że w warunkach, w których pot może w całości odparować, ilość potu całego ciała wyznacza zapotrzebowanie na parowanie wynikające z bilansu cieplnego, a nie względna intensywność wysiłku.

Praca składała się z dwóch osobnych eksperymentów – ośmiu uczestników wykonywało 90-minutowy wysiłek przy tempie wytwarzania ciepła 200, 350 i 500 watów w temperaturze 30 stopni Celsjusza, a piętnastu przy stałym tempie 290 watów w 30, 35 i 40 stopniach, z czego siedmiu także w 45 stopniach. Zmienność tempa pocenia całego ciała wiązała się istotnie z zapotrzebowaniem na parowanie, a względna intensywność wysiłku dokładała do wyjaśnionej zmienności około 2%. Współczynniki determinacji wyniosły 0,885 dla fazy nieustalonej i 0,930 dla ustalonej.

Intensywność działa jednak na sam gruczoł. Pomiar z „Acta Physiologica Scandinavica” (1998) objął 9 mężczyzn jadących na ergometrze przy 35%, 50% i 65% pułapu tlenowego, w temperaturze 28,3 stopnia Celsjusza. Miejscowe tempo pocenia na czole, klatce piersiowej, plecach, przedramieniu i udzie rosło razem z każdym stopniem intensywności. Wzrost ten zależy najpierw od liczby czynnych gruczołów, a dopiero potem od wydzielania pojedynczego gruczołu, przy czym udział obu zależności różni się między okolicami ciała.

Reszta czynników to cechy osoby i otoczenia. W przeglądzie z „Sports Medicine” (2017) wymieniono intensywność wysiłku, warunki otoczenia, aklimatyzację do ciepła, wydolność tlenową, rozmiary i skład ciała, odzież ochronną, płeć, dojrzewanie, wiek, dietę i stan nawodnienia. Ten sam przegląd opisuje tempo i skład potu u sportowców jako różniące się znacznie w obrębie jednej osoby oraz między osobami. Za najprostszą i najdokładniejszą metodę oceny pocenia całego ciała uznaje zmianę masy ciała w trakcie wysiłku. Wśród wyznaczników biologicznych przegląd z „Sports Medicine” (2001) wymienia masę ciała oraz stosunek powierzchni ciała do masy.

Czy trening zmienia reaktywność gruczołu potowego?

Reaktywność samego gruczołu różni się między osobami wytrenowanymi i nietrenującymi. Praca z „Journal of Applied Physiology” (1988) wywołała pocenie miejscowo, jontoforezą pilokarpiny, u 40 osób podzielonych na cztery dziesięcioosobowe grupy.

Grupa Miejscowe tempo pocenia (g na m² na minutę) Liczebność grupy
Mężczyźni trenujący wytrzymałościowo 6,9 ± 0,6 10
Kobiety trenujące wytrzymałościowo 6,1 ± 0,7 10
Mężczyźni nietrenujący 3,1 ± 0,5 10
Kobiety nietrenujące 2,5 ± 0,4 10

Tabela 2. Miejscowe tempo pocenia w czterech grupach pracy z 1988 roku, 4 wiersze danych. Wartości pochodzą z pocenia wywołanego miejscowo pilokarpiną, nie z wysiłku, więc opisują reaktywność gruczołu, a nie ilość potu wydzielanego na treningu. W tej samej pracy tempo to korelowało z pułapem tlenowym na poziomie r = 0,73.

Kierunek tej różnicy potwierdza praca z „Journal of Dermatological Science” (1992), w której u wytrenowanych mężczyzn krzywa zależności tempa pocenia od dawki pilokarpiny przebiegała wyżej i była przesunięta w lewo wobec grupy nietrenującej. Zakres tej różnicy jest jednak węższy, niż wynikałoby z pomiarów pilokarpinowych. Pomiar wysiłkowy z „European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology” (1994) na 9 wytrenowanych i 8 nietrenujących mężczyznach wykazał wyższe nachylenie zależności tempa pocenia od temperatury ciała tylko dla klatki piersiowej. Dla przedramienia różnicy nie było, a próg temperatury ciała, przy którym pocenie się zaczyna, nie różnił się między grupami.

Jak wiek zmienia pocenie?

Wiek zmienia nie liczbę gruczołów, lecz ich wydzielanie. W pracy opublikowanej w „Journal of Applied Physiology” (1987) porównano osiem kobiet po menopauzie w wieku od 52 do 62 lat z ośmioma kobietami w wieku od 20 do 30 lat. Wysiłek odbywał się w suchym upale o temperaturze 48 stopni Celsjusza przy termometrze suchym i 25 stopniach przy wilgotnym. Gęstość gruczołów uruchomionych ciepłem po 30 minutach nie różniła się między grupami, więc niższe miejscowe tempo pocenia u kobiet starszych odpowiadało mniejszemu wydzielaniu na gruczoł, a nie mniejszej liczbie gruczołów włączonych do pracy.

Co zmienia się w poceniu po serii wysiłków w upale?

Aklimatyzacja do ciepła, czyli powtarzany wysiłek w gorącym otoczeniu, zmienia same reakcje oddawania ciepła. Przegląd ze „Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports” (2015) wymienia wśród zmian lepsze pocenie, lepszy przepływ krwi w skórze, obniżone temperatury ciała i zmienioną gospodarkę płynową.

Wielkość tych zmian nie jest stała. Ten sam przegląd ze „Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports” wiąże ją z intensywnością, czasem trwania, częstością i liczbą ekspozycji na ciepło oraz z tym, czy upał jest suchy, czy wilgotny. Zmiany dotyczą też krążenia. Przegląd z „Autonomic Neuroscience” (2016) wymienia wzrost całkowitej wody ustrojowej, powiększenie objętości osocza, czyli płynnej części krwi, lepsze utrzymanie objętości wyrzutowej serca, obniżenie tętna oraz silniejsze reakcje przepływu skórnego i pocenia.

Metaanaliza z „Sports Medicine” (2016), oparta na 96 przejrzanych pracach, przypisuje adaptacji do ciepła obniżenie temperatury wnętrza ciała przed wysiłkiem i w jego trakcie, utrzymanie stabilności krążenia oraz poprawę dróg oddawania ciepła. Utrata wody działa w przeciwną stronę. Jak podaje przegląd z „Sports Medicine” (2001), postępujące odwodnienie zmniejsza oddawanie ciepła i podnosi temperaturę mierzoną w odbytnicy, przy czym udział spadku objętości osocza w tym efekcie nie jest w przypadku długiego biegu jednoznaczny. Wzrost tętna w trakcie dłuższego wysiłku w upale opisano natomiast w tekście o strefach tętna w bieganiu.

Najczęstsze pytania o pocenie się podczas wysiłku

Dlaczego pocimy się podczas treningu?

Bo mięsień zamienia w pracę zewnętrzną tylko część uwolnionej energii, a resztę oddaje jako ciepło. W pomiarze z „The Journal of Physiology” (2003) sześciu mężczyzn wykonywało 90-sekundowe wyprosty kolana. Przy zachowanym krążeniu mięsień wytwarzał 57 dżuli ciepła na sekundę i nagrzewał się o 0,37 stopnia Celsjusza, a przy zamkniętym krążeniu odpowiednio 36 dżuli i 0,32 stopnia. Odparowanie potu z gruczołów ekrynowych jest u człowieka podstawową drogą rozpraszania tego ciepła, zwłaszcza gdy powietrze jest cieplejsze od skóry, co opisuje przegląd z „Frontiers in Bioscience” (2010).

Czy pot chłodzi, kiedy tylko spływa po skórze?

Chłodzenie daje dopiero odparowanie potu, nie samo jego pojawienie się na skórze. Przegląd z „Journal of Applied Physiology” (2006) nazywa krytycznym dla termoregulacji właśnie odparowanie potu z gruczołów ekrynowych, nie samo jego wydzielenie. Kiedy parowanie jest utrudnione, pozostałe drogi oddawania ciepła tego nie nadrabiają. W pomiarze z „Aviation, Space, and Environmental Medicine” (2014) drogi bezparowaniowe i oddawanie ciepła z oddechem nie zrównoważyły spadku parowania potu, a kumulacja ciepła i temperatura mierzona w odbytnicy rosły.

Z czego składa się pot?

Głównymi elektrolitami potu są sód, chlorki i potas, a obok nich przegląd z „European Journal of Applied Physiology” (2020) wymienia mikroskładniki, metabolity oraz inne związki. Mechanizmy transportu sodu i chlorków są dobrze ustalone, natomiast dla większości pozostałych substancji pozostają niejednoznaczne. Na skład końcowy wpływają też tempo przepływu potu, zanieczyszczenie powierzchni skóry i wydzielina łojowa. Ten sam przegląd podaje osobno, że stężenia elektrolitów w pocie nie pozwalają przewidzieć stanu nawodnienia ani tempa pocenia.

Dlaczego przy dużej wilgotności wysiłek wydaje się trudniejszy?

W wilgotnym powietrzu pot odparowuje trudniej, więc ten sam wysiłek zostawia w ciele więcej ciepła. Trzynastu mężczyzn szło 90 minut w temperaturze 35 stopni Celsjusza w czterech próbach o rosnącej wilgotności, a maksymalna zdolność parowania malała z każdym wzrostem wilgotności, przy rosnącej temperaturze mierzonej w odbytnicy. Temperatura mierzona w odbytnicy przy 70% wilgotności przewyższyła wartości z prób 40% i 55% po 35 minutach. Autorzy pracy z „Aviation, Space, and Environmental Medicine” (2014) lokują próg tej zmiany między 55% a 70% wilgotności względnej.

Czy osoby wytrenowane pocą się bardziej?

Wyniki zależą od tego, co i gdzie mierzono. W pomiarze z „Journal of Applied Physiology” (1988) po podaniu pilokarpiny miejscowe tempo pocenia było wyższe u osób wytrenowanych, u mężczyzn 6,9 wobec 3,1 grama na metr kwadratowy na minutę, ale ta praca mierzyła reaktywność gruczołu, nie pocenie wysiłkowe. Pomiar wysiłkowy z 1994 roku wykazał wyższe nachylenie zależności tempa pocenia od temperatury ciała tylko dla klatki piersiowej, a próg temperatury, przy którym pocenie się zaczyna, nie różnił się między grupami.

Skąd organizm wie, że trzeba zacząć się pocić?

Sygnały termiczne zbierają się w polu przedwzrokowym i przednim podwzgórzu, które według rozdziału z „Handbook of Clinical Neurology” (2018) odbiera informację z termoreceptorów obwodowych i głębokich oraz sygnały hormonalne i metaboliczne. Głównym regulatorem samego pocenia jest integracja temperatury wewnętrznej i temperatury skóry, a obok niej działają czynniki pozatermiczne, co opisuje przegląd z „Frontiers in Bioscience” (2010). Na poziomie gruczołu wydzielanie uruchamiają impulsy cholinergiczne.



Euforia biegacza – czym jest i co ją wywołuje

Euforia biegacza – czym jest i co ją wywołuje

Euforia biegacza to przejściowy stan dobrego samopoczucia w trakcie długiego wysiłku i po nim, opisywany jako euforia, spadek lęku, mniejsza wrażliwość na ból i poczucie płynności. Tak charakteryzują to zjawisko Siebers, Canales-Romero i Fuss w przeglądzie narracyjnym z czasopisma „The Neuroscientist” (2026). O jego przyczynę toczy się spór.

Przez lata odpowiedź brzmiała krótko – endorfiny. Nowsze prace przesunęły uwagę na układ endokannabinoidowy, czyli receptory kannabinoidowe i wiążące się z nimi cząsteczki wytwarzane przez organizm. Żadna z tych odpowiedzi nie domyka sprawy.

Poniżej opisane są cechy tego stanu, sposób jego pomiaru, źródła obu hipotez i to, czego dotychczasowe badania nie rozstrzygnęły.

 | 

Czym jest euforia biegacza?

Euforia biegacza to krótkotrwały stan pojawiający się przy wysiłku wytrzymałościowym, na który składają się euforia, zmniejszony lęk, obniżona wrażliwość na ból i subiektywne poczucie płynności ruchu.

W pracy opublikowanej w „Proceedings of the National Academy of Sciences” (2015) opisano relacje biegaczy długodystansowych, którzy mówią o nagłym przyjemnym uczuciu euforii, ustąpienia lęku, uspokojenia i zniesienia bólu. Przegląd systematyczny z czasopisma „The Neuroscientist” (2023) nazywa to zjawisko ulotnym i zaznacza, że doświadcza go część ludzi, a nie każdy biegający.

Przegląd z 2026 roku wymienia te cztery cechy łącznie jako charakterystykę tego stanu. Efekty samego treningu, rozłożone na tygodnie, opisuje osobny tekst o tym, co daje bieganie.

Jak często ten stan się pojawia i czy da się go zmierzyć?

Euforię ocenia się na podstawie relacji osoby badanej, a w badaniu z jawnym podziałem uczestników stan ten zgłosiło trzynaście z dwudziestu pięciu biegaczy akademickich.

Podziału dokonano w pracy opublikowanej w „Medicine and Science in Sports and Exercise” (2019). Kohortę dwudziestu pięciu biegaczy podzielono według czterech kryteriów, którymi były nastrój, utrata poczucia czasu, ocena jakości biegu i euforia. Do grupy z euforią biegacza trafiło trzynaście osób, do grupy bez niej dwanaście. Uczestnicy z pierwszej grupy mieli po biegu szersze źrenice i niższą temperaturę ciała niż uczestnicy drugiej.

To jedna kohorta, więc proporcji trzynaście do dwunastu nie da się przenieść na populację biegających. Ten podział wskazuje natomiast, że ten sam wysiłek u jednych osób taki stan wywołuje, a u innych nie. Mierzalne są za to wielkości towarzyszące. W badaniu z Grazu opublikowanym w czasopiśmie „Sports” (2024) szesnaście osób biegło godzinę na dworze, a nastrój oraz stężenia dwóch endokannabinoidów były po biegu istotnie wyższe niż przed nim.

Skąd wzięło się wyjaśnienie endorfinowe?

Wyjaśnienie endorfinowe wyrosło z obserwacji, że wysiłek o wystarczającej intensywności podnosi stężenie beta-endorfiny we krwi, a badanie tomograficzne z 2008 roku powiązało zmiany w układzie opioidowym mózgu z nasileniem euforii u dziesięciu sportowców.

Beta-endorfina jest peptydem złożonym z 31 aminokwasów. Powstaje głównie w przednim płacie przysadki przez odszczepienie od większej cząsteczki prekursorowej, proopiomelanokortyny. Aktualizacja stanu wiedzy przygotowana przez Goldfarba i Jamurtasa dla „Sports Medicine” (1997) potwierdza, że wysiłek o wystarczającej intensywności i czasie trwania podnosi stężenie tego peptydu w krwiobiegu. Przekonanie, że za euforię biegacza odpowiadają endogenne endorfiny, było rozpowszechnione.

Po tej stronie sporu stoi badanie mózgu, a nie krwi. Zespół z Monachium przebadał tomografią pozytonową dziesięciu sportowców, skanowanych dwukrotnie – w spoczynku oraz po dwóch godzinach biegu wytrzymałościowego o dystansie 21,5 ± 4,7 km. Po biegu poziom euforii wzrósł istotnie i był odwrotnie skorelowany z wiązaniem znacznika opioidowego w korze przedczołowej i oczodołowo-czołowej, przednim zakręcie obręczy, obu wyspach oraz w obszarach skroniowo-ciemieniowych. Autorzy uznali, że wyniki wspierają opioidową teorię euforii biegacza i wskazują na efekty swoiste dla okolic czołowo-limbicznych. Próba liczyła dziesięć osób, co ogranicza siłę wniosku.

Co podważyło rolę endorfin?

W eksperymencie z naltreksonem u sześćdziesięciu trzech osób zablokowanie receptorów opioidowych nie zapobiegło ani euforii, ani spadkowi lęku po 45 minutach biegu, co odsunęło endorfiny od roli mechanizmu koniecznego.

Eksperyment opisano w „Psychoneuroendocrinology” (2021). Zastosowano podwójnie ślepą próbę z losowym przydziałem i kontrolą placebo, a naltrekson posłużył wyłącznie jako narzędzie blokujące receptory opioidowe. Po 45 minutach biegu na bieżni o umiarkowanej intensywności euforia była większa, a lęk mniejszy niż po marszu. Blokada receptorów nie zapobiegła ani powstaniu tych zmian, ani wzrostowi stężenia endokannabinoidów. Odsetek uczestników zgłaszających subiektywną euforię biegacza był w obu grupach porównywalny.

Wniosek autorów brzmi dokładnie tyle, ile wynika z protokołu. U ludzi powstanie euforii biegacza nie zależy od sygnalizacji opioidowej, a endokannabinoidy są mocnymi kandydatami. Zdanie o braku zależności w jednym eksperymencie nie jest jednak równoznaczne z wykluczeniem udziału endorfin w ogóle.

Dlaczego stężenie endorfin we krwi nie mówi jeszcze o mózgu?

Bo stężenie zmierzone we krwi dotyczy obwodu, a już w przeglądzie z 1989 roku znaczenie opioidów uwalnianych obwodowo podczas wysiłku było często kwestionowane. Według tego samego przeglądu, opublikowanego w „Sports Medicine”, istnieją przesłanki, że uwalniane obwodowo enkefaliny mogą przekraczać barierę krew-mózg, ale prawdopodobnie nie dotyczy to endorfin. Praca z czasopisma „Biomolecules” (2021) opisuje ten sam wątek od strony konsekwencji – beta-endorfiny bywały w badaniach nad mózgiem pomijane właśnie ze względu na obwodowe uwalnianie i status hormonu peptydowego.

Na czym stoi hipoteza endokannabinoidowa?

Hipoteza endokannabinoidowa opiera się na dwóch przesłankach – bieg podnosi stężenie anandamidu we krwi, a u myszy pozbawionych receptorów CB1 w neuronach GABA-ergicznych przodomózgowia nie pojawia się powysiłkowy spadek lęku.

Endokannabinoidy to wytwarzane przez organizm cząsteczki wiążące się z receptorami kannabinoidowymi. Anandamid, oznaczany skrótem AEA, i 2-arachidonoiloglicerol, oznaczany jako 2-AG, to dwa endokannabinoidy oznaczane w badaniach nad wysiłkiem. Pierwsze doniesienie o aktywacji tego układu przez wysiłek ukazało się w „Neuroreport” (2003) i dotyczyło trenowanych studentów płci męskiej, którzy przez 50 minut biegli na bieżni albo jechali na rowerze stacjonarnym przy 70–80% tętna maksymalnego. Rok później przegląd w „British Journal of Sports Medicine” opisał wzrost stężenia endokannabinoidów w surowicy jako możliwe wyjaśnienie zmian nastroju, uspokojenia i zniesienia bólu po wysiłku.

Kluczowa dla całego sporu jest jedna obserwacja. Bieg podnosi we krwi stężenie zarówno beta-endorfiny, która jest opioidem, jak i anandamidu, który jest endokannabinoidem. Autorzy pracy z „Proceedings of the National Academy of Sciences” (2015) przeciwstawili tę obserwację rozpowszechnionemu przekonaniu o endorfinach. Rozstrzygnięcia tego sporu szukano u myszy, którym dało się receptory wyłączyć. W tych badaniach wykazano, że to receptory kannabinoidowe pośredniczą u gryzoni w powysiłkowym zmniejszeniu lęku i zniesieniu bólu. Zmniejszenie lęku zależało od nienaruszonych receptorów CB1 na neuronach GABA-ergicznych przodomózgowia, a zmniejszenie bólu od aktywacji obwodowych receptorów CB1 i CB2.

Czego eksperyment na myszach nie rozstrzyga?

Myszy nie da się zapytać o euforię i autorzy pracy z 2015 roku zapisali to wprost, a przegląd systematyczny z 2023 roku uznał, że wiarygodnego dowodu udziału endokannabinoidów u ludzi wciąż nie ma.

Zastrzeżenie z pracy w „Proceedings of the National Academy of Sciences” jest podwójne. Uspokojenia po biegu nie zmieniło u myszy ani zablokowanie receptorów kannabinoidowych, ani opioidowych, więc ta akurat cecha pozostała bez wyjaśnienia. Euforii zaś na modelu mysim badać się nie da, a to od euforii nazwano całe zjawisko. Eksperyment mówi zatem o zmniejszeniu lęku i bólu u gryzoni, a nie o euforii u ludzi.

Po stronie ludzkiej stan wiedzy podsumował przegląd systematyczny z 2023 roku. Z 278 rekordów kryteria włączenia spełniło 21 prac. Wzrost stężenia endokannabinoidów po pojedynczym wysiłku odnotowano w 14 z 17 badań, natomiast po okresie długotrwałego treningu wytrzymałościowego cztery prace opisały spadek. Mimo wykazanych związków między stężeniem tych cząsteczek a cechami euforii biegacza wiarygodnego dowodu ich udziału u ludzi dotąd nie uzyskano, co autorzy przypisali przeszkodom metodologicznym.

Przy jakiej intensywności zmienia się stężenie endokannabinoidów?

Istotne zmiany stężenia endokannabinoidów odnotowywano po wysiłku o umiarkowanej intensywności, natomiast po bardzo niskiej i bardzo wysokiej istotnych zmian nie stwierdzono.

Zależność tę pokazało badanie z „European Journal of Applied Physiology” (2013), w którym rekreacyjnie trenujący ludzie biegli na bieżni przy czterech różnych intensywnościach. Rok wcześniej ten sam zespół porównał w „Journal of Experimental Biology” trzy gatunki. Ludzie i psy mieli istotnie zwiększoną sygnalizację endokannabinoidową po biegu wytrzymałościowym o wysokiej intensywności, marsz o niskiej intensywności takiego wzrostu nie dawał, a u fretek nie wystąpił on przy żadnej intensywności. Autorzy wiążą to z tym, że psy należą do ssaków przystosowanych do długiego biegu, a fretki nie. Obie prace stopniują wysiłek inaczej, więc „wysoka intensywność” z porównania gatunków nie oznacza tego samego, co „bardzo wysoka” na czterostopniowej skali z 2013 roku.

Dane z terenu, a nie z laboratorium, przyniosły dwa badania opisane w „BMC Medicine” (2026). W pierwszym dziewiętnastu trenujących biegaczy pokonało maraton, a stężenie anandamidu rosło stopniowo przez cały bieg i pozostawało podwyższone po czterdziestu pięciu minutach przerwy. Bieg maratoński wiązał się w tym badaniu z wyższą euforią i niższym lękiem niż marsz o tym samym czasie trwania, a ból narastał po 28 kilometrach. W drugim badaniu trzydziestu sześciu ultramaratończyków oceniano przed startem i po nim. Ból rósł, lęk malał, a euforia nie zmieniła się istotnie.

Cztery badania i to, co w nich zmierzono (4 wiersze)
Badanie Kto i jaki wysiłek Odnotowany wynik
Cerebral Cortex, 2008 10 sportowców, 2 godz. biegu, 21,5 ± 4,7 km wzrost euforii, odwrotna korelacja z wiązaniem znacznika opioidowego w okolicach czołowo-limbicznych
Psychoneuroendocrinology, 2021 63 uczestników, 45 min biegu, blokada naltreksonem euforia i spadek lęku wystąpiły mimo blokady receptorów opioidowych
European Journal of Applied Physiology, 2013 biegacze rekreacyjni, cztery intensywności istotne zmiany stężenia endokannabinoidów tylko przy intensywności umiarkowanej
BMC Medicine, 2026 19 osób w maratonie, 36 w biegach 100, 160 albo 230 km anandamid rósł przez cały maraton, po ultramaratonach euforia bez istotnej zmiany

Innym mechanizmem wysiłkowym, opisanym w tym serwisie osobno, jest kwas mlekowy w mięśniach, a plan dla zaczynających opisuje tekst o tym, jak zacząć biegać.

Na czym polega dzisiejszy spór o przyczynę?

Przegląd z 2026 roku odchodzi od pytania „endorfiny czy endokannabinoidy” i opisuje euforię biegacza jako odpowiedź wielu układów naraz, w której endokannabinoidom przypisuje rolę spajającą.

Przez dekady zjawisko interpretowano w ramach alternatywy rozłącznej, przypisując je albo beta-endorfinom, albo, w ujęciu nowszym, układowi endokannabinoidowemu. Przegląd narracyjny opublikowany w „The Neuroscientist” (2026) od tej dychotomii odchodzi. Jego autorzy proponują ujęcie integracyjne, w którym układ endokannabinoidowy pełni funkcję centralnego mechanizmu koordynującego, a pozostałe cząsteczki mają role uzupełniające.

W tym ujęciu beta-endorfiny regulują przede wszystkim reakcje bólowe i stresowe. Obok nich wymieniane są neurotrofina BDNF wspierająca neuroplastyczność, serotonina i dopamina odpowiadające za nastrój i motywację, noradrenalina z adrenaliną ułatwiające pobudzenie oraz leptyna wiążąca stan metaboliczny z ruchem i motywacją. Całość opisano jako zorkiestrowaną odpowiedź neuromodulacyjną, w której układ endokannabinoidowy zajmuje wyróżnioną pozycję integrującą.

Rozstrzygnięcia nadal nie ma. Badanie tomograficzne u dziesięciu sportowców wykazało odwrotną korelację nasilenia euforii z wiązaniem znacznika opioidowego w mózgu. Eksperyment z naltreksonem u sześćdziesięciu trzech osób pokazał, że euforia i spadek lęku powstają mimo blokady receptorów opioidowych, co oznacza brak zależności od sygnalizacji opioidowej w tym protokole. Nie jest to natomiast pomiar endokannabinoidów. Stan wiedzy nie pozwala domknąć żadnego z tych wyjaśnień.

Najczęstsze pytania o euforię biegacza

Czym właściwie jest euforia biegacza?

To przejściowy stan wywołany wysiłkiem wytrzymałościowym, złożony z czterech cech występujących razem – euforii, zmniejszonego lęku, obniżonej wrażliwości na ból i subiektywnego poczucia płynności. Tak opisuje go przegląd z „The Neuroscientist” (2026). Relacje biegaczy długodystansowych zebrane w pracy z „Proceedings of the National Academy of Sciences” (2015) mówią o nagłym przyjemnym uczuciu euforii, ustąpienia lęku, uspokojenia i zniesienia bólu.

Czy odpowiadają za to endorfiny?

Stan wiedzy tego nie rozstrzyga. Badanie tomograficzne z 2008 roku powiązało u dziesięciu sportowców nasilenie euforii ze zmianami w układzie opioidowym mózgu i jego autorzy uznali to za poparcie teorii opioidowej. W eksperymencie z naltreksonem z 2021 roku u sześćdziesięciu trzech osób zablokowanie receptorów opioidowych nie zapobiegło ani euforii, ani spadkowi lęku. Wynik ten oznacza brak zależności od sygnalizacji opioidowej w tym protokole, a nie wykluczenie udziału endorfin.

Czy każdy biegający tego doświadcza?

Nie. Przegląd systematyczny z 2023 roku nazywa to zjawisko ulotnym i przypisuje je części ludzi. W kohorcie dwudziestu pięciu biegaczy akademickich opisanej w „Medicine and Science in Sports and Exercise” (2019) do grupy z euforią biegacza zakwalifikowano trzynaście osób, a do grupy bez niej dwanaście, przy czym podział opierał się na czterech kryteriach zgłaszanych przez samych uczestników. Jedna kohorta nie pozwala jednak oszacować, jak często zjawisko występuje w populacji.

Po jakim wysiłku ten stan się pojawia?

Żadne z dostępnych badań nie podaje progu dystansu ani czasu. Znane są wyłącznie protokoły konkretnych eksperymentów, w których zmiany odnotowywano po 45 minutach biegu na bieżni, po 50 minutach biegu lub jazdy na rowerze przy 70–80% tętna maksymalnego, po godzinnym biegu na dworze oraz po dwóch godzinach biegu. W badaniu z „European Journal of Applied Physiology” (2013), w którym biegacze rekreacyjni biegli przy czterech różnych intensywnościach, istotne zmiany stężenia endokannabinoidów wystąpiły wyłącznie przy intensywności umiarkowanej, a przy bardzo niskiej i bardzo wysokiej zmiany nie były istotne statystycznie.

Czy euforię biegacza da się zmierzyć?

Nie wprost. Euforię ocenia się na podstawie relacji osoby badanej, dlatego badania opierają się na skalach i kwestionariuszach. Mierzalne są natomiast wielkości towarzyszące, czyli stężenia beta-endorfiny i endokannabinoidów we krwi, wiązanie znaczników w mózgu oraz wskaźniki fizjologiczne. Praca z 2015 roku zaznacza wprost, że euforii nie da się badać na modelu mysim, co ogranicza wnioski płynące z eksperymentów na zwierzętach.

Co dziś mówią badania o przyczynie tego stanu?

Przegląd narracyjny z 2026 roku odchodzi od alternatywy rozłącznej i proponuje ujęcie integracyjne, w którym układ endokannabinoidowy koordynuje odpowiedź, beta-endorfiny regulują reakcje bólowe i stresowe, a obok nich działają neurotrofina BDNF, serotonina i dopamina, noradrenalina z adrenaliną oraz leptyna. Przegląd systematyczny z 2023 roku zaznacza przy tym, że wiarygodnego dowodu udziału endokannabinoidów u ludzi wciąż nie uzyskano.



Hipertrofia mięśniowa – czym jest i jak rosną mięśnie

Hipertrofia mięśniowa – czym jest i jak rosną mięśnie

Hipertrofia mięśniowa to powiększenie istniejących włókien mięśniowych, a nie przyrost ich liczby. Folland i Williams („Sports Medicine”, 2007) opisali tę adaptację jako wzrost pola przekroju poprzecznego całego mięśnia oraz pojedynczych włókien, wynikający ze wzrostu rozmiaru i liczby miofibryli, czyli kurczliwych włókienek wewnątrz komórki mięśniowej.

Mięsień powiększa się więc od środka. Przybywa aparatu kurczliwego w komórkach, które istniały wcześniej, a nie samych komórek. Część elementów tego mechanizmu pozostaje sporna.

Poniżej opisane są różnica między hipertrofią a hiperplazją, bodziec uruchamiający wzrost i przebieg syntezy białek mięśniowych. Dalej mowa o sporze o rolę mikrouszkodzeń, o tempie zmian w czasie i o rozrzucie wyników między osobami.

 | 

Czym jest hipertrofia mięśniowa?

Hipertrofia mięśniowa to powiększenie istniejących włókien, a nie przybywanie nowych. Przegląd z „Sports Medicine” (2007) wskazuje wzrost przekroju poprzecznego mięśnia i pojedynczych włókien jako podstawową adaptację morfologiczną do treningu oporowego.

Przekrój poprzeczny to powierzchnia mięśnia przeciętego w poprzek, mierzona najczęściej rezonansem magnetycznym albo tomografią. Miofibryle to podłużne kurczliwe organelle wypełniające wnętrze włókna, zbudowane z filamentów aktyny i miozyny ułożonych w powtarzalne jednostki zwane sarkomerami. Wzrost mięśnia sprowadza się w tym ujęciu do zwiększenia ich objętości i liczby wewnątrz istniejącej komórki.

Czy przyrost siły to to samo co hipertrofia?

Obie wielkości zmieniają się w różnym tempie. W zbiorze 287 nietrenujących osób w wieku od 19 do 78 lat, opisanym przez Ahtiainena i współpracowników („Age”, 2016), rozmiar mięśnia zmienił się średnio o 4,8 ± 6,1%, a siła o 21,1 ± 11,5%. Folland i Williams przypisują przyrost siły zarówno czynnikom nerwowym, jak i morfologicznym. Nerwowe wnoszą najwięcej we wczesnym okresie treningu, natomiast procesy hipertroficzne zaczynają się razem z jego początkiem.

Czy podczas treningu przybywa włókien mięśniowych?

U ludzi nie wykazano, żeby trening oporowy zwiększał liczbę włókien. Przybywanie komórek w tkance nosi nazwę hiperplazji i jest odrębnym zjawiskiem od hipertrofii. Barton i współpracownicy („Journal of Sports Medicine and Physical Fitness”, 2026) piszą, że wzrost mięśnia u ludzi zachodzi głównie przez hipertrofię, a to, czy dochodzi także do hiperplazji, pozostaje przedmiotem sporu.

Ich metaanaliza objęła 11 badań i nie wykazała istotnej zmiany szacowanej liczby włókien. Wielkość efektu wyniosła 4086 przy przedziale ufności od -6430 do 14 604 i wartości P równej 0,419. Autorzy uznali, że znaczące zmiany liczby włókien są u ludzi mało prawdopodobne przy interwencjach trwających do sześciu miesięcy. Zaznaczyli przy tym, że hiperplazja może być trudna do wykrycia ze względu na krótki czas trwania włączonych badań i trudności w samym szacowaniu liczby włókien. Wynik nieistotny statystycznie nie jest więc dowodem, że zjawisko nie zachodzi.

Inaczej wygląda obraz u zwierząt. Metaanaliza Kelleya („Journal of Applied Physiology”, 1996), obejmująca 17 badań i 360 zwierząt, wykazała istotny wzrost liczby włókien o 15,00 ± 19,60% przy przedziale ufności od 8,65 do 21,53. Największe przyrosty odnotowano przy przeciążeniu przez rozciąganie (20,95%), mniejsze przy ćwiczeniu (11,59%), a najmniejsze przy hipertrofii kompensacyjnej (5,44%) – różnica między tymi sposobami nie osiągnęła jednak istotności statystycznej (P = 0,06). Badania te prowadzono wyłącznie na zwierzętach i ich wyników nie przenosi się wprost na człowieka.

Jaki bodziec uruchamia wzrost mięśnia?

Za główny bodziec uznaje się obciążenie mechaniczne włókna, choć sam moment inicjujący nie został jeszcze uchwycony. Za głównych kandydatów na bodziec hipertroficzny uznają sygnały mechaniczne Wackerhage i współpracownicy („Journal of Applied Physiology”, 2019). Jako prawdopodobny czujnik wskazują regulację zależną od filaminy C i białka BAG3, zastrzegając, że pozostaje ona niekompletnie scharakteryzowana.

Ci sami autorzy formułują zastrzeżenie mocniejsze. Mimo poznania dużej części kaskady sygnałowej sam bodziec inicjujący wzrost pozostaje, jak piszą, nieuchwytny.

Za kluczowy, choć nie jedyny mechanizm przekładający ten sygnał na wzrost uznają zwiększenie syntezy białek mięśniowych zależne od kompleksu białkowego mTORC1, który steruje w komórce produkcją białek. Osobnym kandydatem pozostają metabolity powstające podczas wysiłku, choć autorzy nie wskazują żadnego z nazwy. Metabolizm jednego z nich opisuje osobny tekst o tym, czym jest kwas mlekowy w mięśniach. Autorzy zaznaczają jednak, że teza o metabolitach opiera się na dowodach pośrednich, a sami kandydaci są słabo scharakteryzowani. Poszukiwania te sięgają daleko wstecz. Przegląd w „Physiological Reviews” (Roberts i wsp., 2023) wyprowadza je od raportu Morpurgo z 1897 roku o hipertrofii z pracy u psów trenowanych na bieżni.

Na czym polega synteza białek mięśniowych?

Mięsień rośnie wtedy, gdy przez dłuższy czas powstaje w nim więcej białka, niż go ubywa. Białka mięśniowe są nieustannie budowane i rozkładane, a o kierunku zmiany decyduje różnica między tymi procesami, nazywana bilansem netto.

Phillips i współpracownicy („American Journal of Physiology”, 1997) zmierzyli oba tempa u ośmiu nietrenujących osób po pojedynczej sesji ćwiczeń oporowych. Tempo syntezy było wyższe niż w spoczynku o 112% po trzech godzinach, o 65% po dobie i o 34% po dwóch dobach. Tempo rozpadu również wzrosło, o 31% po trzech godzinach i o 18% po dobie, po czym wróciło do wartości spoczynkowych. Nie odnotowano różnicy między pracą koncentryczną a ekscentryczną w żadnej z tych wielkości.

Istotne jest zastrzeżenie tego pomiaru. Badanych oceniano na czczo i w takich warunkach bilans netto, choć po wysiłku wyraźnie lepszy, pozostawał ujemny w każdym punkcie pomiaru. Sam wysiłek przesuwa więc równowagę, ale jej nie odwraca. Przegląd Robertsa i współpracowników wymienia obok powysiłkowego wzrostu syntezy także biogenezę rybosomów, czyli przybywanie struktur produkujących białko w komórce.

Dlaczego sam wzrost syntezy nie oznacza jeszcze przyrostu?

Bo część nowego białka idzie na naprawę, nie na rozbudowę. Damas i współpracownicy („Journal of Physiology”, 2016) mierzyli dobową syntezę białka miofibrylarnego u dziesięciu młodych mężczyzn i stwierdzili, że jej wzrost po pierwszej sesji był największy, ale nie wiązał się z późniejszym przyrostem mięśnia. Silny związek, o współczynniku korelacji około 0,9, pojawił się dopiero w trzecim i dziesiątym tygodniu treningu.

Czy mikrouszkodzenia są potrzebne do wzrostu mięśnia?

Stan badań przesunął się od modelu, w którym uszkodzenie włókna napędzało wzrost, do stanowiska, że nie jest ono konieczne. Wcześniejsze ujęcie, opisane przez Schoenfelda w „Journal of Strength and Conditioning Research” (2010), wskazywało trzy czynniki pośredniczące we wzroście po wysiłku: napięcie mechaniczne, uszkodzenie mięśnia i stres metaboliczny.

Dwa lata później ten sam autor odnotował, że hipoteza o roli uszkodzenia bywa kwestionowana, ponieważ hipertrofia zachodzi również przy jego względnym braku. Największe uszkodzenie struktury powstaje przy pracy ekscentrycznej, czyli wtedy, gdy mięsień jest rozciągany pod obciążeniem. Wackerhage i współpracownicy (2019) sformułowali to ostrożnie. Uszkodzenie wywołane wysiłkiem prawdopodobnie nie jest niezbędne do hipertrofii, a to, czy i w jaki sposób mogłoby ją wzmacniać, pozostaje niejasne.

Najmocniejszy argument przyniósł pomiar bezpośredni. W badaniu Damasa i współpracowników (2016) uszkodzenie struktury włókna było największe po pierwszej sesji, mniejsze w trzecim tygodniu i minimalne w dziesiątym. Wzrost przekroju włókna odnotowano natomiast dopiero w dziesiątym tygodniu, czyli wtedy, gdy uszkodzenia praktycznie już nie było. W przeglądzie z „European Journal of Applied Physiology” (Damas i wsp., 2018) ci sami badacze doszli do wniosku, że uszkodzenie mięśnia nie jest procesem pośredniczącym we wzroście ani go nie wzmacnia. To wniosek autorów, a nie sprawa zamknięta.

Skąd biorą się nowe jądra komórkowe we włóknie?

Powiększające się włókno może pobierać jądra komórkowe z komórek satelitarnych leżących na jego powierzchni. Komórka satelitarna to niedojrzała komórka mięśniowa w uśpieniu, która po pobudzeniu dzieli się i zlewa z istniejącym włóknem, oddając mu swoje jądro. Aktywację tych komórek opisuje się jako zdarzenie bardzo wczesne, a ich namnażanie i późniejszą fuzję z włóknami jako ściśle związane z odpowiedzią hipertroficzną (Folland i Williams, 2007).

Skalę zjawiska pokazała analiza skupień przeprowadzona przez Petrellę i współpracowników („Journal of Applied Physiology”, 2008) na 66 osobach po 16 tygodniach treningu prostowników kolana. Liczba komórek satelitarnych wzrosła wyraźnie tylko w grupie o najsilniejszej odpowiedzi, o 117%. Liczba jąder komórkowych przypadających na włókno zwiększyła się w tej grupie o 26%, a w grupie pośredniej o 9%. Autorzy uznali, że dołączanie jąder przez rekrutację komórek satelitarnych może być warunkiem znacznej hipertrofii włókna u ludzi. Przegląd Robertsa i współpracowników wymienia oba te procesy wśród mechanizmów wspieranych przez dotychczasowe badania, zastrzegając, że część z nich pozostaje sporna.

Po jakim czasie mięsień faktycznie rośnie?

Pierwsze pomiary rosną wcześniej niż sam mięsień, bo najwcześniejsze przyrosty, sięgające 3,46% już po dwóch sesjach, mógł zawyżyć obrzęk. DeFreitas i współpracownicy („European Journal of Applied Physiology”, 2011) mierzyli przekrój mięśni uda co tydzień u 25 nietrenujących mężczyzn. Wartość wzrosła o 5,0 cm², czyli o 3,46%, już po dwóch sesjach. Autorzy zastrzegli, że najwcześniejsze wyniki mógł zniekształcić obrzęk mięśniowy, i po uwzględnieniu tej poprawki umiejscowili istotną hipertrofię w okolicach trzeciego i czwartego tygodnia. Po ośmiu tygodniach przyrost wyniósł 13,9 cm², czyli 9,60%.

Seynnes i współpracownicy („Journal of Applied Physiology”, 2007) obserwowali siedem osób przez 35 dni. Istotny wzrost przekroju mięśnia czworogłowego pojawił się po 20 dniach i wyniósł 3,5% oraz 5,2% w dwóch mierzonych obszarach, a po 35 dniach 6,5 ± 1,1% i 7,4 ± 0,8%. Długość pęczków mięśniowych rosła już od dziesiątego dnia, więc przebudowa architektury wyprzedziła przyrost przekroju.

Trzy pomiary tempa zmian w pierwszych tygodniach treningu oporowego (3 wiersze)
Badanie Liczebność i czas Odnotowany przebieg
DeFreitas i wsp., 2011 25 mężczyzn, 8 tygodni +3,46% po dwóch sesjach, istotna hipertrofia około 3.–4. tygodnia, +9,60% po ośmiu tygodniach
Seynnes i wsp., 2007 7 osób, 35 dni istotny wzrost przekroju po 20 dniach, 6,5% i 7,4% po 35 dniach, dłuższe pęczki od 10. dnia
Damas i wsp., 2016 10 mężczyzn, 10 tygodni wzrost przekroju włókna dopiero w 10. tygodniu, przy minimalnym uszkodzeniu

Damas i współpracownicy (2018) zaproponowali podział na fazy. Do około czterech sesji wzrost przekroju wynika według nich głównie z obrzęku, po około dziesięciu sesjach pojawia się niewielka hipertrofia, a rzeczywista dopiero po około osiemnastu sesjach. Praktyczną stroną obciążenia, czyli tym, jak wygląda trening siłowy w domu, zajmuje się osobny tekst w tym serwisie.

Dlaczego ta sama praca daje różne efekty u różnych osób?

Przy tym samym programie treningowym rozrzut przyrostów między osobami jest większy niż średni przyrost. Hubal i współpracownicy („Medicine and Science in Sports and Exercise”, 2005) przebadali 585 osób po dwunastu tygodniach jednostronnego treningu zginaczy łokcia. Zmiany przekroju mięśnia dwugłowego ramienia mieściły się w zakresie od -2% do +59%. Mężczyźni uzyskali przyrost przekroju większy o 2,5% niż kobiety, natomiast względne przyrosty siły były większe u kobiet.

Podobny obraz dał zbiór Ahtiainena i współpracowników (2016), obejmujący 287 nietrenujących osób w wieku od 19 do 78 lat. Średnia zmiana rozmiaru mięśnia wyniosła 4,8 ± 6,1% przy zakresie od -11% do 30%, a wiek ani płeć nie wpływały na wielkość odpowiedzi. Jako wysoko odpowiadających zaklasyfikowano 14% badanych, a po uwzględnieniu wyników grupy kontrolnej jako nisko odpowiadających 29%.

Jedno z wyjaśnień tej rozpiętości wskazuje na stan wyjściowy tkanki. W badaniu Petrelli i współpracowników (2008) wyjściowy rozmiar włókna nie różnił trzech grup, natomiast grupa o najsilniejszej odpowiedzi miała już na starcie większą pulę komórek satelitarnych. Średnie przyrosty przekroju włókna wyniosły w tych grupach 58%, 28% i 0%, przy tym samym szesnastotygodniowym programie.

Najczęstsze pytania o hipertrofię mięśniową

Czym jest hipertrofia mięśniowa?

To powiększenie włókien mięśniowych, które już istnieją. Folland i Williams („Sports Medicine”, 2007) opisują podstawową adaptację do treningu oporowego jako wzrost pola przekroju poprzecznego całego mięśnia i pojedynczych włókien, wynikający ze wzrostu rozmiaru i liczby miofibryli. Barton i współpracownicy (2026) potwierdzają, że wzrost mięśnia u ludzi zachodzi głównie tą drogą.

Czy trening zwiększa liczbę włókien mięśniowych?

U ludzi tego nie wykazano. Metaanaliza 11 badań (Barton i wsp., „Journal of Sports Medicine and Physical Fitness”, 2026) nie stwierdziła istotnej zmiany szacowanej liczby włókien. Jej autorzy uznali znaczące zmiany za mało prawdopodobne przy interwencjach trwających do sześciu miesięcy, zastrzegając przy tym, że zjawisko może być trudne do wykrycia. U zwierząt obraz jest inny. Metaanaliza Kelleya (1996) objęła 360 zwierząt i wykazała wzrost liczby włókien o 15,00 ± 19,60%.

Czy mięśnie rosną w trakcie treningu, czy po nim?

Zmiany zachodzą po zakończeniu wysiłku i trwają kilkadziesiąt godzin. Phillips i współpracownicy („American Journal of Physiology”, 1997) odnotowali u ośmiu osób tempo syntezy białka wyższe niż w spoczynku o 112% po trzech godzinach, o 65% po dobie i o 34% po dwóch dobach. Rosło również tempo rozpadu, o 31% i o 18%, a u badanych na czczo bilans netto pozostawał ujemny w każdym punkcie pomiaru.

Czy mikrouszkodzenia mięśni są potrzebne do wzrostu?

Nowsze prace mówią, że nie są konieczne. Damas i współpracownicy („European Journal of Applied Physiology”, 2018) doszli do wniosku, że uszkodzenie mięśnia nie jest procesem pośredniczącym we wzroście ani go nie wzmacnia. Wackerhage i współpracownicy (2019) ujmują to ostrożniej i piszą, że uszkodzenie prawdopodobnie nie jest niezbędne, a to, czy może wzrost wzmacniać, pozostaje niejasne. Największe uszkodzenie struktury powstaje przy pracy ekscentrycznej, czyli przy rozciąganiu mięśnia pod obciążeniem.

Po jakim czasie widać pierwszy przyrost mięśnia?

Pomiary rosną szybciej niż sam mięsień. DeFreitas i współpracownicy (2011) odnotowali u 25 mężczyzn wzrost przekroju mięśni uda o 3,46% już po dwóch sesjach. Zastrzegli jednak wpływ obrzęku i po korekcie umiejscowili istotną hipertrofię w okolicach trzeciego i czwartego tygodnia. Po ośmiu tygodniach przyrost wyniósł 9,60%. Seynnes i współpracownicy (2007) stwierdzili u siedmiu osób istotny wzrost przekroju po 20 dniach, a po 35 dniach 6,5% i 7,4% w dwóch mierzonych obszarach.

Dlaczego u niektórych osób mięśnie rosną wolniej?

Rozrzut odpowiedzi na ten sam program jest bardzo szeroki. Hubal i współpracownicy (2005) odnotowali u 585 osób zmiany przekroju mięśnia w zakresie od -2% do +59%. Ahtiainen i współpracownicy (2016) uzyskali u 287 osób średnią 4,8 ± 6,1% przy zakresie od -11% do 30%, bez wpływu wieku i płci. Petrella i współpracownicy (2008) powiązali najsilniejszą odpowiedź z większą wyjściową pulą komórek satelitarnych oraz z przyrostem liczby jąder komórkowych we włóknie o 26%.



Kwas mlekowy w mięśniach – czym jest i skąd się bierze

Kwas mlekowy w mięśniach – czym jest i skąd się bierze

W mięśniu praktycznie nie ma kwasu mlekowego – przy pH organizmu związek ten jest w ponad 99% rozbity na anion mleczanowy i jon wodorowy (wg przeglądu Gladdena, Journal of Physiology 2004, stan na 05.08.2026). W mięśniach i we krwi krąży mleczan.

Nazwa „kwas mlekowy” ciągnie za sobą reputację, której fizjologia wysiłku od dawna nie potwierdza. Przez większość XX wieku związek ten uchodził za bezużyteczny odpad powstający z braku tlenu oraz za sprawcę bólu odczuwanego dzień po treningu. Badania rozłożyły oba te obrazy na części.

Poniżej opisany jest szlak, na którym mleczan powstaje, jego rola paliwa dla serca, mięśni i mózgu oraz to, za co odpowiada, a za co nie odpowiada. Zdrowosportowo.pl opisuje zjawiska związane z ruchem i fizjologią wysiłku, bez zaleceń treningowych i bez planów.

 | 

Czym jest kwas mlekowy w mięśniach?

Kwas mlekowy to prosty związek organiczny, który powstaje w komórkach z rozkładu cukrów. W środowisku organizmu niemal natychmiast oddaje jon wodorowy, a pozostaje po nim naładowany ujemnie anion, czyli mleczan.

Przegląd Gladdena w Journal of Physiology (2004, stan na 05.08.2026) podaje, że kwas mlekowy jest przy pH fizjologicznym w ponad 99% zdysocjowany na aniony mleczanowe i protony. Pomiar „kwasu mlekowego” w mięśniu albo we krwi dotyczy więc w praktyce mleczanu. Obie nazwy bywają używane wymiennie, choć opisują dwie różne cząsteczki – kwas przed rozpadem i anion po nim.

Mleczan nie pojawia się dopiero na treningu. Wg przeglądu Brooksa w Redox Biology (2020, stan na 05.08.2026) fizjologiczny zakres stężenia mleczanu w tkankach obejmuje wartości od 0,5 do 20 mmol/l. Dolna część tego zakresu odpowiada zwykłemu funkcjonowaniu organizmu, górna – bardzo intensywnemu wysiłkowi.

Skąd bierze się kwas mlekowy w mięśniach?

Mleczan powstaje na końcu glikolizy, czyli szlaku, w którym komórka rozkłada glukozę i glikogen do pirogronianu. Część pirogronianu zostaje przekształcona w mleczan przez enzym o nazwie dehydrogenaza mleczanowa.

Sens tej przemiany jest chemiczny, a nie awaryjny. Wg przeglądu Robergsa i współpracowników w American Journal of Physiology (2004, stan na 05.08.2026) powstawanie mleczanu zapobiega gromadzeniu się pirogronianu i dostarcza NAD⁺ potrzebnego do drugiej fazy glikolizy. Bez odtwarzania tej cząsteczki cały szlak stanąłby po kilku sekundach pracy.

Glikoliza przebiega poza mitochondriami i działa szybciej niż oddychanie mitochondrialne, choć z tej samej cząsteczki glukozy uzyskuje wielokrotnie mniej energii. Wchodzi więc do gry wtedy, gdy tempo pracy mięśnia wyprzedza możliwości mitochondriów. Mleczan jest produktem tego przyspieszenia, a nie oznaką uszkodzenia.

Dlaczego mleczan powstaje także wtedy, gdy tlenu nie brakuje?

Powstawanie mleczanu nie wymaga niedotlenienia. Przegląd Brooksa w Cell Metabolism (2018, stan na 05.08.2026) opisuje mleczan jako związek tworzący się w sposób ciągły w warunkach tlenowych, a przegląd tego samego autora w Redox Biology (2020, stan na 05.08.2026) dodaje, że mleczan jest bez przerwy zużywany w różnych komórkach, tkankach i narządach oraz na poziomie całego organizmu.

Wg przeglądu Fergusona i współpracowników (European Journal of Applied Physiology, 2018, stan na 05.08.2026) wzrost produkcji mleczanu przy realnym niedoborze tlenu jest wyjątkiem, a nie regułą. Zmiany stężenia mleczanu we krwi zwykle nie wynikają z niskiej prężności tlenu. Stara nazwa „metabolizm beztlenowy” opisuje więc szlak, a nie stan zaduszenia mięśnia.

Co dzieje się, gdy intensywność wysiłku rośnie?

Wraz z intensywnością rośnie udział glikolizy w pokrywaniu zapotrzebowania na energię, a wraz z nim tempo powstawania mleczanu. Stężenie mleczanu podnosi się wtedy w mięśniu i we krwi, przesuwając się w stronę górnej granicy zakresu 0,5–20 mmol/l podanego przez Brooksa (Redox Biology, 2020, stan na 05.08.2026).

Mleczan nie zostaje jednak zamknięty w komórce, która go wytworzyła. Opuszcza pracujący mięsień głównie przez transportery monokarboksylanów MCT1 i MCT4, a stamtąd przez płyn międzykomórkowy trafia do krwi – tak opisuje ten transport przegląd Gladdena (Journal of Physiology, 2004, stan na 05.08.2026).

Co organizm robi z mleczanem?

Mleczan krąży między komórkami, które go wytwarzają, a tymi, które go zużywają. Wg przeglądów Brooksa (Cell Metabolism 2018 oraz Redox Biology 2020, stan na 05.08.2026) pełni co najmniej trzy funkcje – jest ważnym paliwem dla oddychania mitochondrialnego, głównym substratem odtwarzania glukozy i cząsteczką sygnałową.

Ten obieg opisuje koncepcja wahadła mleczanowego, sformułowana w latach 80. XX wieku. Mleczan wytworzony w szybko pracujących włóknach mięśniowych trafia do włókien pracujących wolniej, do serca, do wątroby i do innych tkanek, gdzie zostaje spalony albo przerobiony na glukozę.

Skala tego obiegu bywa większa, niż sugeruje określenie „produkt uboczny”. Gladden (Journal of Physiology, 2004, stan na 05.08.2026) zwraca uwagę, że przy wysiłku o umiarkowanej intensywności przepływ mleczanu we krwi może przewyższać przepływ glukozy. Mleczan z krwi pobiera również mózg.

Tkanka Co robi z mleczanem Źródło (stan na 05.08.2026)
Mięsień szkieletowy pracujący intensywnie wytwarza mleczan i wyprowadza go transporterami MCT1 i MCT4 Gladden, Journal of Physiology 2004
Mięsień szkieletowy pracujący spokojnie pobiera mleczan i utlenia go jako paliwo Gladden, Journal of Physiology 2004
Serce przy rosnącym stężeniu sięga po mleczan jako paliwo preferowane Gladden, Journal of Physiology 2004
Wątroba odtwarza z mleczanu glukozę Brooks, Cell Metabolism 2018
Mózg pobiera mleczan z krwi Gladden, Journal of Physiology 2004

Dlaczego serce sięga po mleczan?

Mięsień sercowy ma bardzo dużą zdolność do przemian tlenowych, więc mleczan jest dla niego wygodnym paliwem. Wg przeglądu Gladdena (Journal of Physiology, 2004, stan na 05.08.2026) w miarę wzrostu stężenia mleczanu we krwi i przepływu wieńcowego mleczan staje się dla serca paliwem preferowanym, pokrywając nawet 60% zużywanego substratu energetycznego.

Ta obserwacja odwraca potoczny obraz sytuacji. Substancja opisywana jako trucizna zmęczonego mięśnia jest w tym samym czasie jednym z głównych paliw pracującego serca.

Jak wątroba odtwarza glukozę z mleczanu?

Wątroba przyjmuje mleczan z krwi i przekształca go z powrotem w glukozę, która wraca do krążenia. Ten obieg nosi nazwę cyklu Cori i pozwala odzyskać część energii pozornie utraconej podczas intensywnej pracy mięśni.

Ten sam przegląd Gladdena (Journal of Physiology, 2004, stan na 05.08.2026) wskazuje mleczan jako najważniejszy substrat odtwarzania glukozy w organizmie, a przeglądy Brooksa (2018 i 2020) wymieniają rolę głównego prekursora glukoneogenezy wśród stałych funkcji tej cząsteczki.

Czy kwas mlekowy powoduje zakwasy?

Nie. Oba zjawiska rozdzielił eksperyment opublikowany w 1983 roku, który sprawdzał wprost, czy opóźniona bolesność mięśniowa wiąże się z produkcją kwasu mlekowego.

Wg pracy Schwane’a i współpracowników w Physician and Sportsmedicine (1983, stan na 05.08.2026) badani biegali na bieżni przez 45 minut w dwóch wariantach – po płaskim oraz przy nachyleniu 10% w dół. Stężenie kwasu mlekowego we krwi mierzono przed biegiem i w jego trakcie, a bolesność mięśni oceniano przez 72 godziny po wysiłku. Bieg po płaskim istotnie podniósł stężenie, lecz nie wywołał istotnej bolesności. Bieg z góry nie podniósł stężenia w ogóle, a wywołał wyraźną opóźnioną bolesność mięśni.

Wniosek autorów był jednoznaczny – kwas mlekowy nie ma związku z opóźnioną bolesnością mięśniową wywołaną wysiłkiem. Sam przebieg zakwasów w czasie oraz ich mechanizm opisuje osobny tekst o zakwasach po treningu. Przyczyny dolegliwości, które przypominają zakwasy, a pojawiają się bez treningu, zebrano natomiast w materiale o bólu mięśni przypominającym zakwasy.

Skąd bierze się pieczenie mięśni podczas intensywnego wysiłku?

Pieczenie towarzyszy zakwaszeniu środowiska komórki mięśniowej, czyli spadkowi pH. Przegląd Robergsa i współpracowników (American Journal of Physiology, 2004, stan na 05.08.2026) wskazuje jednak, że źródłem protonów nie jest sama produkcja mleczanu.

Autorzy tego przeglądu opisują mechanizm inaczej. Proton uwalnia się przy każdym rozkładzie ATP do ADP i fosforanu nieorganicznego. Gdy zapotrzebowanie na ATP pokrywa oddychanie mitochondrialne, protony nie gromadzą się w komórce, bo mitochondria zużywają je w fosforylacji oksydacyjnej. Dopiero powyżej stanu równowagi rośnie udział glikolizy oraz układu fosfagenowego, a wraz z nim uwalnianie protonów. W tym ujęciu produkcja mleczanu zakwaszenie opóźnia, zamiast je wywoływać.

Ta interpretacja nie jest w fizjologii wysiłku sprawą zamkniętą. Do pracy Robergsa i współpracowników opublikowano w latach 2005–2006 cztery komentarze polemiczne wraz z odpowiedziami autorów (stan na 05.08.2026), więc spór o źródło zakwaszenia toczy się dalej w recenzowanym piśmiennictwie.

Bez względu na rozstrzygnięcie tego sporu mleczan pozostaje przydatny jako miernik. Wg tego samego przeglądu wzrost jego produkcji zbiega się z zakwaszeniem komórki, przez co stężenie mleczanu jest dobrym pośrednim wskaźnikiem warunków metabolicznych panujących w pracującym mięśniu. Na tej właściwości opiera się pomiar mleczanu w diagnostyce wysiłkowej.

Ile mleczanu jest w organizmie i jak szybko jego stężenie spada?

Stężenie mleczanu w tkankach mieści się w zakresie od 0,5 do 20 mmol/l (wg przeglądu Brooksa, Redox Biology 2020, stan na 05.08.2026). Po zakończeniu intensywnego wysiłku zaczyna spadać w ciągu minut, bo mleczan zostaje zużyty jako paliwo i surowiec.

Skalę tego spadku pokazuje pojedynczy protokół badawczy. Wg pracy Moty i współpracowników w Open Access Journal of Sports Medicine (2017, stan na 05.08.2026) czternastu młodych pływaków pokonywało 200 m stylem dowolnym, po czym odpoczywało przez 15 minut w dwóch wariantach. Stężenie mleczanu we krwi po próbie wynosiło około 8 mmol/l. W ciągu kwadransa spadło o 1,76 mmol/l przy odpoczynku biernym i o 4,30 mmol/l, gdy zawodnicy poruszali się w tempie dobranym samodzielnie.

Te liczby opisują jedną grupę i jeden dystans, więc nie są uniwersalną normą. Pokazują natomiast kierunek zmiany – stężenie mleczanu obniża się już w ciągu kilkunastu minut po zakończeniu wysiłku. Opóźniona bolesność mięśniowa pojawia się w innej skali czasu, a w opisanym wyżej eksperymencie z 1983 roku wystąpiła po biegu, który stężenia kwasu mlekowego w ogóle nie podniósł.

Skąd wzięło się pojęcie kwasu mlekowego?

Historia tego pojęcia liczy ponad dwa stulecia. Przegląd Fergusona i współpracowników (European Journal of Applied Physiology, 2018, stan na 05.08.2026) podaje, że związek opisano po raz pierwszy w 1780 roku. Przez większość późniejszego okresu traktowano go błędnie jako wyłącznie odpad powstający przy niedotlenieniu.

Kolejny krok przyszedł z badań nad mięśniem. Jak przypomina przegląd Gladdena (Journal of Physiology, 2004, stan na 05.08.2026), w 1808 roku Berzelius stwierdził podwyższone stężenie mleczanu w mięśniach ubitych jeleni, co na długo związało tę substancję z obrazem zmęczonego, przeciążonego mięśnia.

Obraz zaczął się zmieniać dopiero w drugiej połowie XX wieku. Wg tego samego przeglądu od lat 70. trwa przebudowa poglądów na rolę mleczanu, a od lat 80., wraz z koncepcją wahadła mleczanowego, mleczan opisuje się jako ruchome paliwo i pośrednik metaboliczny, a nie ślepą uliczkę przemiany materii. Potoczne skojarzenie kwasu mlekowego z bólem mięśni pochodzi z wcześniejszego etapu tej historii.

FAQ – Najczęstsze pytania o kwas mlekowy w mięśniach

Co się dzieje z kwasem mlekowym w mięśniach?

Powstały mleczan opuszcza komórkę przez transportery MCT1 i MCT4, przechodzi do krwi i trafia do tkanek, które go zużywają. Wg przeglądów Brooksa (Cell Metabolism 2018, Redox Biology 2020, stan na 05.08.2026) służy jako paliwo dla mitochondriów, jako główny substrat odtwarzania glukozy w wątrobie oraz jako cząsteczka sygnałowa.

Ile utrzymuje się kwas mlekowy w mięśniach?

Stężenie mleczanu spada w skali minut, a nie dni. Wg pracy Moty i współpracowników (Open Access Journal of Sports Medicine, 2017, stan na 05.08.2026) po próbie 200 m stylem dowolnym stężenie wynosiło około 8 mmol/l. W ciągu 15 minut obniżyło się o 1,76 mmol/l przy odpoczynku biernym i o 4,30 mmol/l przy lekkim ruchu. To wynik jednego protokołu, nie norma.

Czy kwas mlekowy powoduje zakwasy?

Nie. Wg pracy Schwane’a i współpracowników (Physician and Sportsmedicine, 1983, stan na 05.08.2026) bieg po płaskim podnosił stężenie kwasu mlekowego, lecz nie wywoływał bolesności. Bieg z 10-procentowym nachyleniem w dół nie podnosił stężenia, choć powodował wyraźną opóźnioną bolesność mięśni. Autorzy uznali związek między obydwoma zjawiskami za niepotwierdzony.

Czy kwas mlekowy jest szkodliwy?

Mleczan jest normalnym metabolitem obecnym w organizmie także w spoczynku. Wg przeglądu Brooksa (Redox Biology, 2020, stan na 05.08.2026) jego fizjologiczny zakres w tkankach wynosi od 0,5 do 20 mmol/l, a sama cząsteczka pełni funkcje paliwa i przekaźnika. Pieczenie mięśni przy intensywnym wysiłku towarzyszy zakwaszeniu środowiska komórki, a mechanizm powstawania tego zakwaszenia pozostaje przedmiotem sporu naukowego.

Czym różni się kwas mlekowy od mleczanu?

Kwas mlekowy to forma sprzed oddania jonu wodorowego, mleczan to pozostający po nim anion. Przegląd Gladdena (Journal of Physiology, 2004, stan na 05.08.2026) podaje, że przy pH panującym w organizmie kwas mlekowy jest w ponad 99% zdysocjowany, więc w mięśniu i we krwi występuje praktycznie wyłącznie mleczan.

Czy mleczan powstaje tylko przy braku tlenu?

Nie. Wg przeglądu Brooksa (Cell Metabolism, 2018, stan na 05.08.2026) mleczan tworzy się w sposób ciągły również w warunkach pełnego natlenienia. Wg przeglądu Fergusona i współpracowników (European Journal of Applied Physiology, 2018, stan na 05.08.2026) wzrost produkcji przy realnym niedotlenieniu jest wyjątkiem, a wahania stężenia mleczanu we krwi zwykle nie wynikają z niskiej prężności tlenu.