Wpisy

Opublikowane w

Próg mleczanowy – czym jest i jak się go wyznacza

Próg mleczanowy – czym jest i jak się go wyznacza

Próg mleczanowy to intensywność wysiłku, powyżej której stężenie mleczanu we krwi zaczyna rosnąć wyraźnie szybciej niż przy lżejszej pracy (wg przeglądu Goodwina i współpracowników, Journal of Diabetes Science and Technology 2007). Wyznacza się go w teście o stopniowo rosnącym obciążeniu.

Pojęcie pojawia się w wynikach badań wydolności, w opisach zegarków sportowych i w planach treningowych, często razem z liczbą 4 mmol/l. Ta liczba jest tylko jedną z wielu konwencji. Fizjologia wysiłku zna ponad dwadzieścia pięć sposobów wyznaczania progu, a stężenie mleczanu na progu różni się między ludźmi kilkukrotnie.

Poniżej opisane są definicje progu, przebieg badania z pobieraniem krwi, metody odczytu wyniku oraz związek progu z pułapem tlenowym i z pomiarem w zegarku. Tekst nie zawiera planów treningowych ani interpretacji wyników konkretnej osoby.

Czym jest próg mleczanowy?

Próg mleczanowy to obciążenie albo pobór tlenu, po przekroczeniu którego stężenie mleczanu we krwi rośnie szybciej. Typowy przebieg opisują Goodwin i współpracownicy (2007) – przy rosnącym obciążeniu stężenie najpierw zwiększa się stopniowo, a potem coraz szybciej.

Wykres tej zależności nazywa się krzywą mleczanową. Na osi poziomej leży obciążenie, prędkość albo pobór tlenu, na osi pionowej stężenie mleczanu w milimolach na litr (mmol/l). Próg to miejsce, w którym łagodny odcinek krzywej przechodzi w stromy.

Stężenie we krwi nie mierzy samej produkcji mleczanu. Wg tego samego przeglądu jest ono bilansem między mleczanem uwalnianym do krwi przez jedne tkanki a mleczanem pobieranym i usuwanym przez inne, dlatego nie odzwierciedla wiernie tempa glikolizy, czyli rozkładu glukozy w komórce, z którego powstaje mleczan. Skąd mleczan się bierze i co organizm z nim robi, opisuje osobny tekst o kwasie mlekowym w mięśniach.

Pokrewna i często używana zamiennie nazwa – próg przemian beztlenowych albo próg anaerobowy – sugeruje, że powyżej progu mięśniom brakuje tlenu. Przegląd Poole’a, Rossitera, Brooksa i Gladdena w Journal of Physiology (2021) stwierdza jednak, że niedobór tlenu nie jest główną przyczyną wzrostu stężenia mleczanu we krwi. Nazwa przetrwała, choć jej pierwotne uzasadnienie zostało podważone. Na tym samym, dziś podważanym obrazie mleczanu jako skutku niedotlenienia opiera się jedna z hipotez wyjaśniających drugi oddech u biegaczy.

Dlaczego progów mleczanowych jest kilka?

Nie istnieje jedna obowiązująca definicja progu mleczanowego. Przegląd Faudego, Kindermanna i Meyera w Sports Medicine (2009) zebrał 25 różnych koncepcji progu i podzielił je na trzy kategorie:

  • koncepcje oparte na stałym stężeniu mleczanu w teście o rosnącym obciążeniu,
  • koncepcje szukające pierwszego wzrostu stężenia ponad wartości wyjściowe,
  • koncepcje szukające maksymalnego stanu równowagi mleczanowej albo wyraźnej zmiany nachylenia krzywej.

Późniejsza praca Jamnicka i współpracowników w PLoS One (2018) wymienia ponad 25 metod obliczania progu. Należą do nich wzrost stężenia o 0,5, 1,0 albo 1,5 mmol/l ponad wartość wyjściową oraz stałe stężenie z przedziału od 2,0 do 4,0 mmol/l. Każda z tych reguł wskazuje inny punkt na tej samej krzywej.

Czym różni się pierwszy próg od drugiego?

Wiele z tych koncepcji porządkuje model przejścia tlenowo-beztlenowego, opisany w przeglądzie Faudego i współpracowników (2009). Model wyróżnia dwa punkty przełamania. Pierwszy to intensywność, przy której stężenie mleczanu zaczyna rosnąć ponad wartości wyjściowe. Drugi to najwyższa intensywność, przy której produkcja i usuwanie mleczanu pozostają w równowadze.

W piśmiennictwie punkty te oznacza się często skrótami LT1 i LT2, od angielskiego „lactate threshold”. Tak nazywa je m.in. przegląd Jamnicka i współpracowników w Sports Medicine z 2020 roku. Każdy z nich da się jednak wyznaczyć kilkoma metodami, więc porównanie dwóch wyników wymaga sprawdzenia, jaką regułą je obliczono.

Skąd wzięła się wartość 4 mmol/l?

Wartość 4 mmol/l zaproponowali w 1976 roku Alois Mader i współpracownicy z kolońskiej grupy medycyny sportowej. Intensywność przy tym stężeniu nazwali przejściem tlenowo-beztlenowym. Przegląd Wackerhage’a i współpracowników (Frontiers in Physiology, 2022) opisuje tę wartość jako przybliżenie maksymalnego stanu równowagi mleczanowej, omówionego niżej. Kindermann, Simon i Keul (European Journal of Applied Physiology, 1979) wyznaczali próg tlenowo-beztlenowy przy stężeniu 4 mmol/l u siedmiu narciarzy biegowych krajowego poziomu. Sjödin i Jacobs (International Journal of Sports Medicine, 1981) posłużyli się dla tego stężenia nazwą „onset of blood lactate accumulation”, w skrócie OBLA. U 18 mężczyzn startujących w maratonie sztokholmskim w 1979 roku prędkość biegu przy tym stężeniu wyjaśniała 92% zmienności tempa w maratonie.

W 1985 roku Heck i współpracownicy opublikowali w International Journal of Sports Medicine pracę poświęconą uzasadnieniu progu 4 mmol/l. Stała wartość ma jednak słabość, na którą zwrócono uwagę już wcześniej. Jak przypominają Goodwin i współpracownicy (2007), stężenie mleczanu na progu waha się między osobami od 1,4 do 7,5 mmol/l, dlatego Stegmann i współpracownicy zaproponowali w 1981 roku indywidualny próg anaerobowy. Wartość 4 mmol/l jest więc konwencją jednej z metod.

Jak wygląda test wysiłkowy z pomiarem mleczanu?

W teście stopniowanym obciążenie rośnie w regularnych odstępach, zwykle co 1–4 minuty, aż osoba badana nie jest w stanie kontynuować wysiłku. Tak opisuje go przegląd Goodwina i współpracowników (2007). Z próbek krwi pobieranych w trakcie testu powstaje krzywa mleczanowa.

Przebieg badania w laboratorium składa się z kilku etapów:

  1. Badanie odbywa się na ergometrze – rowerowym, bieżni albo urządzeniu właściwym dla danej dyscypliny – a obciążenie zaczyna się od niskiej wartości.
  2. Obciążenie rośnie w równych stopniach.
  3. Pod koniec kolejnych stopni pobiera się niewielką próbkę krwi i oznacza w niej stężenie mleczanu.
  4. Test kończy się, gdy osoba badana nie jest w stanie kontynuować wysiłku.
  5. Z par „obciążenie – stężenie” powstaje krzywa mleczanowa, z której odczytuje się próg.

Długość stopnia nie jest ustalona. Wg pracy Jamnicka i współpracowników (2018) zalecano stopnie trwające co najmniej 3 minuty. Proponowano też 8 minut, żeby stężenie mleczanu zdążyło się ustabilizować. Co do samego protokołu nie ma zgody, a od niego zależy wynik. Przegląd Bentleya, Newella i Bishopa w Sports Medicine (2007) wskazuje, że w testach z krótszymi stopniami próg może wypaść przy wyższym obciążeniu bezwzględnym.

Skąd pobiera się krew do pomiaru?

Wynik zależy także od tego, skąd pochodzi krew. Goodwin i współpracownicy (2007) podają, że stężenie mleczanu we krwi żylnej różni się w zależności od miejsca pobrania, dlatego preferowana jest krew tętnicza. Jej pobranie jest trudne, dlatego często stosuje się krew „arterializowaną” – żylną, pobieraną po ogrzaniu dłoni, dzięki czemu stężenie mleczanu niewiele różni się od tętniczego.

Krew włośniczkową, czyli pochodzącą z najdrobniejszych naczyń, pobiera się też przez nakłucie skóry – z płatka ucha i z opuszka palca. Forsyth i Farrally (British Journal of Sports Medicine, 2000) u dziewięciu osób ćwiczących na ergometrze wioślarskim nie stwierdzili istotnych statystycznie różnic stężenia mleczanu w osoczu (płynnej części krwi, bez krwinek) między opuszkiem palca, płatkiem ucha i palcem stopy. Średnie z palca były przy tym wyższe niż z ucha. W większym badaniu Zhonga i współpracowników (European Journal of Applied Physiology, 2025) 40 studentów pracowało na ergometrze narciarskim, angażującym głównie górną część ciała. Stężenie z opuszka palca było u nich średnio o 0,66 mmol/l wyższe niż z płatka ucha. Zestawianie wyników z różnych miejsc pobrania wymaga więc ostrożności.

Czy wynik zależy od analizatora?

Tak, bo analizatory nie mierzą tej samej części krwi. Stężenie mleczanu we krwi pełnej, czyli razem z krwinkami, wynosi średnio około 70% wartości zmierzonej w osoczu (wg przeglądu Goodwina i współpracowników, 2007). Jedne analizatory oznaczają mleczan w osoczu, inne we krwi pełnej, więc ich wyniki nie są wymienne. W badaniu Foxdala i współpracowników (1991) przy stężeniu 4,0 mmol/l obciążenie wyznaczone z mleczanu w osoczu było o 17% niższe niż z mleczanu we krwi żylnej.

Jak z wyników testu odczytuje się próg?

Próg odczytuje się z krzywej mleczanowej kilkoma metodami, a każda wskazuje nieco inny punkt. Wartości uzyskane różnymi metodami są jednak na ogół silnie ze sobą skorelowane (Goodwin i wsp., 2007) – osoba z wysokim progiem według metody Dmax ma zwykle wysoki próg także według metody wzrokowej.

Metoda Na czym polega Źródło
Wzrokowa co najmniej dwie osoby oceniają wykres i wskazują punkt przełamania krzywej Goodwin i wsp., 2007
Transformacja log-log dane przekształca się do skali logarytmicznej, a dopiero potem szuka punktu przełamania Goodwin i wsp., 2007
Dwie proste do pomiarów dopasowuje się dwie proste, a próg wyznacza ich przecięcie Goodwin i wsp., 2007
Dmax próg to punkt krzywej najbardziej oddalony od prostej łączącej skrajne punkty dopasowanej krzywej Cheng i wsp., 1992
Stałe stężenie próg to obciążenie przy wybranej wartości od 2,0 do 4,0 mmol/l; nazwa OBLA odnosi się najczęściej do 4 mmol/l, w części prac do całego zakresu 2,0–4,0 mmol/l Jamnick i wsp., 2018; Sjödin i Jacobs, 1981
Wzrost ponad wartość wyjściową próg to obciążenie, przy którym stężenie wzrasta o 0,5, 1,0 albo 1,5 mmol/l ponad poziom wyjściowy Jamnick i wsp., 2018

Skalę rozbieżności pokazuje praca Jamnicka i współpracowników (2018). Siedemnastu wytrenowanych kolarzy wykonało serię testów z różną długością stopni. Na tych danych policzono 14 popularnych metod mleczanowych oraz dwa progi oddechowe, co dało łącznie 58 wartości progowych. Tylko 11 z 58 spełniło przyjęte kryteria zgodności z maksymalnym stanem równowagi mleczanowej.

Autorzy tej pracy stwierdzili też odwrotną zależność między długością stopnia a progiem. Im dłuższe stopnie, tym niższy próg wychodził z tych samych metod. Wynik testu zależy więc od użytej metody i protokołu.

Czym jest maksymalny stan równowagi mleczanowej?

Maksymalny stan równowagi mleczanowej (MLSS, od angielskiego „maximal lactate steady state”) to najwyższa stała intensywność, przy której stężenie mleczanu we krwi przestaje rosnąć. Wg pracy Benekego w European Journal of Applied Physiology (2003) wyznacza się go w próbach o stałym obciążeniu trwających co najmniej 30 minut.

Kryterium jest liczbowe. Beneke (2003) uznaje za najbardziej uzasadnione próby, w których stężenie po 10. minucie rośnie nie więcej niż o 1,0 mmol/l. To samo kryterium Goodwin i współpracownicy (2007) opisują jako wzrost o najwyżej 1 mmol/l w ostatnich 20 minutach 30-minutowej próby.

Takiego punktu nie da się wyznaczyć w jednym teście. Potrzebna jest seria prób przy różnych obciążeniach, rozłożona na kilka wizyt w laboratorium. W badaniu Jamnicka i współpracowników (2018) uczestnicy przychodzili do laboratorium od 7 do 10 razy. Dlatego MLSS służy w badaniach jako punkt odniesienia, z którym porównuje się szybsze metody oparte na jednym teście.

Stężenie na MLSS też nie jest jednakowe. U różnych osób wynosi ono od 1,5 do prawie 7 mmol/l, średnio około 3,7 mmol/l (wg przeglądu Goodwina i współpracowników, 2007). Znaczenie ma także sposób oceny. W pracy Benekego (2003) trzy kryteria zastosowane w tej samej grupie 26 mężczyzn dały średnio 5,1, 4,9 i 4,3 mmol/l.

Intensywność odpowiadającą MLSS da się zwykle utrzymać przez 30–60 minut. Taki przedział podaje przegląd Benekego, Leithäusera i Ochentela w International Journal of Sports Physiology and Performance (2011).

Jak próg mleczanowy ma się do progu wentylacyjnego i pułapu tlenowego?

Próg wentylacyjny pozwala oszacować próg mleczanowy bez pobierania krwi, a pułap tlenowy opisuje inną granicę – największy pobór tlenu. Wg przeglądu Poole’a i współpracowników (2021) próg mleczanowy szacuje się nieinwazyjnie na podstawie progu wymiany gazowej, czyli punktu, od którego wydalanie dwutlenku węgla rośnie szybciej niż pobór tlenu.

Ten sam przegląd wymienia kolejną granicę intensywności wysiłku, nazywaną mocą krytyczną. Występuje ona często przy tempie przemian wyraźnie wyższym niż próg mleczanowy i oddziela wysiłek ciężki od bardzo ciężkiego. Przegląd Jamnicka, Pettitta, Granaty, Pyne’a i Bishopa w Sports Medicine (2020) przytacza pewne dowody, że pierwszy próg mleczanowy i progi wentylacyjne oddzielają wysiłek umiarkowany od ciężkiego. Dla większości metod, z wyjątkiem mocy i prędkości krytycznej, dowody na to, że wyznaczają granicę między wysiłkiem ciężkim a bardzo ciężkim, są natomiast nieliczne.

Pułap tlenowy to maksymalny pobór tlenu, mierzony w odrębnej procedurze, którą opisuje tekst o pułapie tlenowym (VO2 max). Goodwin i współpracownicy (2007) oceniają, że próg mleczanowy lepiej przewiduje wyniki w dyscyplinach wytrzymałościowych niż VO2max. Ten sam przegląd opisuje, że biegacz wytrenowany ma wyższy próg i niższe stężenie mleczanu niż niewytrenowany przy każdym obciążeniu powyżej spoczynkowego.

Progi służą też do dzielenia wysiłku na domeny intensywności. Beneke i współpracownicy (2011) opisują trzy takie domeny – poniżej progu, od progu do MLSS i powyżej MLSS.

Jak zegarek sportowy może szacować próg mleczanowy?

Zegarek nie pobiera krwi. Wybrane zegarki Garmin szacują próg pośrednio. Wg opisu producenta (stan na 07.11.2026) kluczowe dane wejściowe to bieżący szacunkowy pułap tlenowy, tętno i tempo z ostatnich biegów oraz przewidywany czas biegu. Przy biegu ze sparowanym zewnętrznym czujnikiem tętna urządzenie analizuje dodatkowo zmienność tętna i częstość oddechów wyliczoną z tej zmienności. Osobny tekst o zmienności rytmu serca (HRV) wyjaśnia, czym jest ten wskaźnik i co pokazuje.

Wynik jest więc szacunkiem modelu. Sam producent nazywa go szacowanym progiem mleczanowym. Pomiar stężenia mleczanu we krwi nadal wymaga próbki krwi i analizatora.

Skąd wzięło się pojęcie progu mleczanowego?

Efekt progu opisał po raz pierwszy w 1930 roku Owles, który mierzył stężenie mleczanu we własnej krwi podczas marszu w różnym tempie. Tak podaje przegląd Goodwina i współpracowników (2007).

Pojęcie progu przemian beztlenowych sformułował Karlman Wasserman. W 1964 roku opublikował razem z McIlroyem w American Journal of Cardiology pracę o wykrywaniu progu metabolizmu beztlenowego u pacjentów kardiologicznych podczas wysiłku. Jak opisują Poole i współpracownicy (2021), jego koncepcja łączyła wzrost stężenia mleczanu we krwi z nadmiarowym wydalaniem dwutlenku węgla. Zakładała też, że przyczyną jest ograniczona dostawa tlenu do pracujących mięśni.

Kolejne dekady przyniosły wartości stałe i indywidualne – od zaproponowanej w 1976 roku przez Madera i współpracowników liczby 4 mmol/l po indywidualny próg anaerobowy Stegmanna i współpracowników z 1981 roku. W 1992 roku Cheng i współpracownicy zaproponowali metodę Dmax.

Spór o znaczenie progu trwa. Przegląd Poole’a, Rossitera, Brooksa i Gladdena z 2021 roku nosi tytuł „The anaerobic threshold: 50+ years of controversy”. Autorzy wskazują, że nieinwazyjne szacowanie progu zachowuje znaczenie w treningu i w klinice, ale jego podstawę trzeba dziś rozumieć w świetle wiedzy o krążeniu mleczanu między tkankami.

Najczęstsze pytania o próg mleczanowy

Jaki powinien być próg mleczanowy?

Nie istnieje jedna wartość wzorcowa. Stężenie mleczanu na progu różni się między osobami od 1,4 do 7,5 mmol/l, a przy maksymalnym stanie równowagi mleczanowej od 1,5 do prawie 7 mmol/l (wg przeglądu Goodwina i współpracowników, 2007). Często podawane 4 mmol/l to konwencja jednej z metod, a nie norma.

O czym mówi próg mleczanowy?

Próg wskazuje intensywność, powyżej której stężenie mleczanu we krwi rośnie szybciej. Wg przeglądu Goodwina i współpracowników (2007) próg lepiej przewiduje wyniki wytrzymałościowe niż VO2max. W badaniu Sjödina i Jacobsa (1981) prędkość przy 4 mmol/l wyjaśniała 92% zmienności tempa maratonu u 18 biegaczy.

Jak długo da się utrzymać intensywność progową?

Odpowiedź zależy od definicji progu. Dla maksymalnego stanu równowagi mleczanowej przegląd Benekego i współpracowników (2011) podaje, że taką intensywność da się zwykle utrzymać przez 30–60 minut. Inne metody wskazują inne punkty krzywej mleczanowej, więc ten przedział dotyczy MLSS, a nie każdego progu.

Jak oblicza się próg mleczanowy?

Próg wyznacza się w laboratorium z krzywej mleczanowej, uzyskanej w teście o stopniowo rosnącym obciążeniu z próbkami krwi. Punkt odczytuje się wzrokowo, z przecięcia dwóch prostych, metodą Dmax albo przy stałym stężeniu. Wg pracy Jamnicka i współpracowników (2018) z 58 policzonych wartości progowych tylko 11 było zgodnych z MLSS.

Czy próg mleczanowy to to samo co próg beztlenowy?

Nazwy bywają używane zamiennie, ale pochodzą z różnych koncepcji. Próg przemian beztlenowych sformułował Karlman Wasserman, zakładając ograniczoną dostawę tlenu do mięśni. Wg przeglądu Poole’a i współpracowników (Journal of Physiology, 2021) niedobór tlenu nie jest główną przyczyną wzrostu stężenia mleczanu, a próg mleczanowy opisuje sam przebieg tego stężenia we krwi.

Czy zegarek sportowy mierzy próg mleczanowy?

Zegarek nie mierzy progu, tylko go szacuje. Wg opisu producenta Garmin (stan na 07.11.2026) wybrane zegarki tej marki wyliczają próg z szacunkowego pułapu tlenowego, tętna i tempa z ostatnich biegów oraz przewidywanego czasu biegu, a z zewnętrznym czujnikiem tętna także ze zmienności tętna i częstości oddechów. Pomiar stężenia mleczanu we krwi wymaga próbki krwi.



Opublikowane w

Drugi oddech – czym jest zjawisko second wind

Drugi oddech – czym jest zjawisko second wind

Drugi oddech (ang. second wind) to nagłe złagodzenie zadyszki i zmęczenia w trakcie trwającego wysiłku, po którym dalszy ruch przychodzi łatwiej. Fizjolog Roy Shephard opisał go w 1974 roku jako zjawisko powszechnie przyjmowane przez sportowców i trenerów, w którego istnienie wielu jednak wątpi.

Biegacze mówią o drugim oddechu od dawna. W bazie Europe PMC prac, które mają to wyrażenie w tytule i dotyczą wysiłku u osób bez choroby, jest kilka i pochodzą z lat 1971–1984. Najwięcej pomiarów zjawiska nazywanego drugim oddechem pochodzi z badań nad metaboliczną chorobą mięśni znaną jako choroba McArdle’a.

Poniżej opisane są przebieg zjawiska, pochodzenie określenia, wyniki pomiarów, trzy popularne wyjaśnienia i to, czego badania nie rozstrzygnęły. Zdrowosportowo.pl opisuje zjawiska związane z ruchem i fizjologią wysiłku, bez zaleceń treningowych.

Czym jest drugi oddech?

Drugi oddech to moment, w którym zadyszka i zmęczenie narastające od początku wysiłku słabną albo ustępują, choć wysiłek trwa dalej. Shephard w „The Physician and Sportsmedicine” (1974) opisuje, że zjawisko zwykle poprzedza zadyszka, która w trakcie dalszego wysiłku dość nagle słabnie.

Shephard nazwał drugi oddech zjawiskiem realnym i często gwałtownym, powszechnie przyjmowanym przez sportowców i ich trenerów. W tym samym tekście zaznaczył, że wielu w jego istnienie wątpi, i dlatego zestawił dostępne dowody oraz możliwe wyjaśnienia.

Medyczna definicja słownika Merriam-Webster (stan na 7.11.2026) opisuje drugi oddech jako odzyskanie pełnej wydolności oddechowej po pierwszym wyczerpaniu w czasie wysiłku i przypisuje je lepszej pracy serca. To objaśnienie słownikowe, a nie ustalenie z badań, bo przyczyna zjawiska pozostaje sporna. Wyrażenie ma też znaczenie przenośne, o odzyskaniu sił albo rozpędu. W przykładach z Korpusu języka polskiego PWN (stan na 7.11.2026) występuje między innymi w zdaniu „Pociąg rozpędza się, jakby chwytając drugi oddech”.

Skąd wzięło się określenie „drugi oddech”?

Angielskie wyrażenie second wind jest znacznie starsze niż badania nad samym zjawiskiem. Według słownika Merriam-Webster (stan na 7.11.2026) jego pierwsze znane użycie pochodzi z 1824 roku.

W 1907 roku psycholog William James opisał drugi oddech w czasopiśmie „Science”, w eseju „The Energies of Men”. Zmęczenie narasta według niego do pewnego punktu krytycznego, po którym stopniowo albo nagle ustępuje, a człowiek czuje się świeższy niż wcześniej. James dodał, że po drugim może przyjść trzeci i czwarty „oddech”. James opierał ten opis na obserwacji i doświadczeniu, bez pomiarów.

Co wiadomo o drugim oddechu u zdrowych ludzi?

O drugim oddechu u zdrowych ludzi wiadomo niewiele. W bazie Europe PMC (stan na 7.11.2026) wyrażenie „second wind” występuje w tytule 51 publikacji, a prac o wysiłku u osób bez choroby jest wśród nich kilka, wszystkie z lat 1971–1984. Abstrakt z wynikami pomiaru ma w PubMed tylko jedna z nich.

Większość pozostałych publikacji z tej listy dotyczy chorób, zwierząt albo używa wyrażenia przenośnie. Prace z 1971 i 1975 roku, opublikowane w „Journal of Sports Medicine and Physical Fitness” oraz w „The Physician and Sportsmedicine”, nie mają w PubMed abstraktów, dlatego ich wyniki nie są tu opisywane.

Pracą z dostępnymi wynikami jest eksperyment Scharfa i współpracowników z „Medicine and Science in Sports and Exercise” (1984). Pięciu ochotników oddychało przez opór wdechowy tak, by ciśnienie przezprzeponowe, czyli różnica ciśnień po obu stronach przepony, osiągało 42–45% wartości maksymalnej. Uczestnicy oddychali w ten sposób aż do zmęczenia.

W trakcie próby każdy z nich przeżył co najmniej jeden epizod nagłego rozluźnienia i ulgi w uczuciu braku tchu. Elektromiografia, czyli zapis aktywności elektrycznej mięśnia, wykazała w tych momentach nagły spadek pobudzenia nerwowego przepony. Autorzy wykluczyli zmianę objętości płuc, zmianę kształtu klatki piersiowej i włączenie się dodatkowych mięśni oddechowych. Autorzy wnioskują, że przepona prawdopodobnie wytwarzała tę samą siłę przy mniejszym pobudzeniu.

Na tej podstawie autorzy uznali, że drugi oddech ma korelaty fizjologiczne, czyli mierzalne zmiany w organizmie, i można go badać eksperymentalnie. Zakres tego wniosku jest wąski. Badanie objęło pięć osób i dotyczyło oddychania przez opór, a nie biegu.

Skąd pochodzi najwięcej pomiarów drugiego oddechu?

Najwięcej pomiarów zjawiska nazywanego drugim oddechem pochodzi z badań nad chorobą McArdle’a, metaboliczną chorobą mięśni, w której brakuje miofosforylazy – enzymu rozkładającego glikogen, czyli zapas cukru w mięśniach. W tych badaniach drugim oddechem nazywa się określony, mierzalny przebieg wysiłku. Według opisu Porcellego i współpracowników z „Journal of Applied Physiology” (2014) po kilku minutach tętno nagle spada, a tolerancja wysiłku rośnie.

Haller i Vissing w „Archives of Neurology” (2002) zbadali ośmiu pacjentów z całkowitym brakiem miofosforylazy. U każdego z nich drugi oddech pojawił się między 8. a 12. minutą wysiłku. Szczytowe zużycie tlenu wzrosło w tym czasie o ponad 25%, średnio z 13,0 do 16,5 ml na kilogram masy ciała na minutę. To wielkość pokrewna pułapowi tlenowemu.

Braakhekke i współpracownicy w „Brain” (1986) obserwowali trzech pacjentów, którzy przez 2 godziny ćwiczyli z intensywnością 30% VO2max (maksymalnego zużycia tlenu). Przez pierwsze 15 minut narastały u nich zmęczenie i osłabienie pracujących mięśni, a potem wszyscy trzej kontynuowali wysiłek bez trudności. W tej drugiej fazie metabolizm pracujących mięśni nie wykazywał ważnych różnic w porównaniu z metabolizmem osób z grupy kontrolnej.

Wyniki czterech badań nad chorobą McArdle’a zebrano w tabeli.

Badanie Uczestnicy Co zaobserwowano
Braakhekke i wsp., „Brain” 1986 3 pacjentów, 2 godziny przy 30% VO2max narastające zmęczenie przez 15 minut, potem wysiłek bez trudności
Haller i Vissing, „Archives of Neurology” 2002 8 pacjentów drugi oddech między 8. a 12. minutą, szczytowe zużycie tlenu wyższe o ponad 25%
Haller i Vissing, „Neurology” 2004 29 pacjentów z chorobą McArdle’a i 5 z niedoborem fosfofruktokinazy drugi oddech u każdego z 29 pacjentów, u żadnego z 5
Salazar-Martínez i wsp., „Frontiers in Physiology” 2021 54 pacjentów im wyższa wydolność tlenowa pacjenta, tym większe obciążenie wywołujące drugi oddech

Dlaczego w tej chorobie zjawisko jest tak wyraźne?

W chorobie McArdle’a mięśnie nie mogą korzystać z własnego glikogenu. Przegląd Kitaoki w „Biology” (2014) wiąże drugi oddech w tej chorobie z lepszym dowozem paliw spoza mięśni w czasie wysiłku.

Na rolę glukozy z krwi wskazuje porównanie dwóch chorób. Haller i Vissing w „Neurology” (2004) zestawili 29 pacjentów z chorobą McArdle’a i 5 pacjentów z niedoborem fosfofruktokinazy, w którym zablokowane jest wykorzystanie zarówno glikogenu mięśniowego, jak i glukozy z krwi. Każdy pacjent z chorobą McArdle’a osiągnął drugi oddech ze spadkiem tętna i odczuwanego wysiłku, a u żadnego pacjenta z niedoborem fosfofruktokinazy drugi oddech nie wystąpił. Autorzy wnioskują, że zdolność wykorzystania glukozy z krwi jest dla typowego drugiego oddechu kluczowa.

Wszystkie te pomiary dotyczą pacjentów, u których rozkład glikogenu w mięśniach jest zablokowany, dlatego ich wyniki nie przenoszą się wprost na zdrowych biegaczy.

Jakie hipotezy wyjaśniają drugi oddech u biegaczy?

W opisach popularnych krążą trzy wyjaśnienia drugiego oddechu u biegaczy. Pierwsze to zmiana paliwa z glikogenu na tłuszcze, drugie – wyrównanie niedoboru tlenu wobec kwasu mlekowego, trzecie – endorfiny. Żadne z badań opisanych w tym tekście nie sprawdzało tych wyjaśnień na biegaczach w chwili drugiego oddechu.

Czy chodzi o zmianę paliwa z glikogenu na tłuszcze?

Żadna z opisanych prac nie zmierzyła zmiany paliwa u zdrowych biegaczy w chwili drugiego oddechu, a przejście na paliwa dostarczane krwią udokumentowano w chorobie McArdle’a. Według popularnego wyjaśnienia drugi oddech przychodzi wtedy, gdy mięśnie przestawiają się z glikogenu na wolne kwasy tłuszczowe.

Haller i Vissing (Neurology, 2004) opisują drugi oddech w chorobie McArdle’a jako przejście do większej wydolności, przypisywane zwiększonemu spalaniu paliw dostarczanych krwią, głównie glukozy i wolnych kwasów tłuszczowych. Braakhekke i współpracownicy (Brain, 1986) opisali, że u pacjentów te paliwa zaczynają odgrywać dużą rolę w zaopatrzeniu w energię wcześniej niż u osób z grupy kontrolnej.

U osób zdrowych rozkład glikogenu w mięśniach nie jest zablokowany, więc warunki, w których zmierzono drugi oddech w chorobie McArdle’a, u nich nie występują.

Czy przyczyną jest kwas mlekowy?

Drugie wyjaśnienie zakłada, że w pierwszych minutach wysiłku mięśniom brakuje tlenu, gromadzi się kwas mlekowy, a drugi oddech przychodzi, gdy dowóz tlenu nadąża za zapotrzebowaniem. Wyjaśnienie to opiera się na dawnym obrazie mleczanu jako odpadu powstającego z niedotlenienia.

Przegląd Fergusona i współpracowników z „European Journal of Applied Physiology” (2018) uznaje ten obraz za błędny. Autorzy przyznają, że przy niedotlenieniu tkanek produkcja mleczanu rośnie, ale taki stan jest raczej wyjątkiem niż regułą. Według nich to, czy stężenie mleczanu we krwi rośnie, czy spada, na ogół nie wynika z niskiej prężności tlenu (ciśnienia cząstkowego tlenu, czyli miary ilości tlenu rozpuszczonego we krwi i tkankach). Rolę mleczanu jako paliwa opisuje tekst o tym, czym jest kwas mlekowy w mięśniach.

Czy odpowiadają za to endorfiny?

Trzecie wyjaśnienie łączy drugi oddech z endorfinami, czyli z tym samym mechanizmem, którym przez lata tłumaczono euforię biegacza. Żadne z badań nad drugim oddechem opisanych w tym tekście nie mierzyło endorfin.

Rola endorfin jest sporna również w przypadku euforii. W eksperymencie Siebers i współpracowników z „Psychoneuroendocrinology” (2021) u 63 osób zablokowanie receptorów opioidowych nie zapobiegło ani euforii, ani spadkowi lęku po biegu. Wynik dotyczy euforii biegacza. Drugiego oddechu to badanie nie obejmowało.

Czy drugi oddech to to samo co „ściana” w maratonie?

Nie. W analizie Smytha ścianę wyznacza trwałe spowolnienie w końcówce maratonu, mierzone w danych o tempie, a drugi oddech to ulga odczuwana w trakcie wysiłku. Smyth w „PLoS One” (2021) przeanalizował ponad 4 mln wyników maratonów i opisał ścianę jako wyraźne spowolnienie występujące zwykle po 20. mili, czyli około 32. kilometra.

W tej pracy ścianę wiąże się zwykle z wyczerpaniem zapasów energii w organizmie. Dane zebrano na zawodach, poza laboratorium, więc opisują bieganie rekreacyjne w warunkach startu. Analiza podaje też, jak często i na jakim odcinku biegacze zwalniali.

  • Na ścianę trafiło 28% mężczyzn i 17% kobiet.
  • Spowolnienie obejmowało u mężczyzn średnio 10,7 km, a u kobiet 9,6 km.

W opisach popularnych drugi oddech bywa przedstawiany jako odpowiedź organizmu na ścianę. Analiza Smytha mierzy jednak samo spowolnienie. Praca nie zawiera danych o odzyskaniu wcześniejszego tempa i nie rozstrzyga, czy po ścianie przychodzi drugi oddech.

Co w sprawie drugiego oddechu pozostaje nierozstrzygnięte?

Nierozstrzygnięta pozostaje przyczyna drugiego oddechu u zdrowych biegaczy. W pracach opisanych w tym tekście korelaty fizjologiczne zmierzono w dwóch sytuacjach – u pięciu ochotników oddychających przez opór i u pacjentów z chorobą McArdle’a.

W tabeli poniżej twierdzenia zmierzone oddzielono od hipotez.

Twierdzenie Status Podstawa
Sportowcy i trenerzy powszechnie opisują drugi oddech relacje, nie pomiar Shephard, „The Physician and Sportsmedicine” 1974
Przy oddychaniu przez opór nagłej uldze towarzyszy spadek pobudzenia przepony zmierzone u 5 osób Scharf i wsp., „Medicine and Science in Sports and Exercise” 1984
W chorobie McArdle’a drugi oddech pojawia się między 8. a 12. minutą (Haller i Vissing 2002) i zależy od wykorzystania glukozy z krwi zmierzone u pacjentów Haller i Vissing 2002 i 2004
U zdrowych biegaczy przyczyną jest zmiana paliwa na tłuszcze hipoteza brak pomiaru w opisanych pracach
Przyczyną jest wyrównanie niedoboru tlenu wobec kwasu mlekowego hipoteza oparta na dawnym obrazie mleczanu krytyka tego obrazu – Ferguson i wsp. 2018
Przyczyną są endorfiny hipoteza brak pomiaru w opisanych pracach

Najczęstsze pytania o drugi oddech

Czy drugi oddech naprawdę istnieje?

Sportowcy i trenerzy opisują go powszechnie, a zarazem wielu w jego istnienie wątpi – tak ujął to fizjolog Roy Shephard w 1974 roku. W eksperymencie z 1984 roku u pięciu ochotników oddychających przez opór nagłej uldze towarzyszył zmierzony spadek pobudzenia przepony. Najwięcej pomiarów zjawiska pochodzi z badań nad chorobą McArdle’a.

Po ilu minutach pojawia się drugi oddech?

Dla zdrowych biegaczy żadne z opisanych tu badań nie podaje takiego progu. Liczby pochodzą z badania ośmiu pacjentów z chorobą McArdle’a z 2002 roku, w którym drugi oddech pojawiał się między 8. a 12. minutą wysiłku. Badanie to nie obejmowało osób zdrowych.

Czy drugi oddech to to samo co euforia biegacza?

Nie. Drugi oddech to złagodzenie zadyszki i zmęczenia w trakcie wysiłku, a euforia biegacza to przejściowy stan dobrego samopoczucia z mniejszym lękiem, opisywany w trakcie długiego wysiłku i po nim. Oba zjawiska bywają tłumaczone endorfinami, a w przypadku euforii to wyjaśnienie podważył eksperyment z 2021 roku na 63 osobach.

Czy drugi oddech ma związek z kwasem mlekowym?

Tak głosi jedno z popularnych wyjaśnień, ale żadne z opisanych tu badań nie sprawdzało go na biegaczach w chwili drugiego oddechu. Wyjaśnienie opiera się na dawnym obrazie mleczanu jako odpadu niedotlenienia. Przegląd z 2018 roku w „European Journal of Applied Physiology” uznaje ten obraz za błędny, bo wahania stężenia mleczanu we krwi zwykle nie wynikają z niskiej prężności tlenu.

Skąd pochodzi określenie „drugi oddech”?

Polskie wyrażenie odpowiada angielskiemu second wind, którego pierwsze znane użycie słownik Merriam-Webster datuje na 1824 rok. W 1907 roku William James opisał w „Science” zmęczenie, które narasta do punktu krytycznego, a potem ustępuje, i wspomniał o trzecim i czwartym „oddechu”. W polszczyźnie wyrażenie funkcjonuje także w znaczeniu przenośnym.



Opublikowane w

Gumy oporowe – czym są i skąd bierze się opór

Gumy oporowe – czym są i skąd bierze się opór

Gumy oporowe to taśmy, rurki i pętle z gumy naturalnej lub syntetycznej, których opór rośnie w miarę rozciągania. Hantle mają przez cały ruch tę samą masę, a guma stawia minimalny opór, gdy jest luźna, i coraz większy, gdy się wydłuża.

Tę różnicę dobrze widać w pomiarach. Uchida i współpracownicy („Journal of Physical Therapy Science”, 2016) zmierzyli osiem taśm TheraBand o długości 30 cm. Najsłabsza z nich ciągnęła z siłą 1,08 kilograma-siły po wydłużeniu o 100% i 1,58 po wydłużeniu o 200%. Kolor taśmy nie jest przy tym wspólną miarą oporu. Według przeglądu literatury z 2026 roku oznaczenia barwne i przypisane im poziomy oporu nie są ujednolicone między producentami.

Kolejne części opisują materiały, z których wytwarza się gumy oporowe, ich rodzaje, źródło ich oporu i to, na ile opisuje go prawo Hooke’a. Wyjaśniają też, co oznaczają kolory, czym opór gumy różni się od ciężaru swobodnego i jak trening z gumami wypada w badaniach porównawczych.

 | 

Czym są gumy oporowe i z czego się je wytwarza?

Gumy oporowe to przyrządy, w których obciążenie pochodzi z odkształcenia elastycznego materiału, a nie z masy. Przegląd Guzmána-Muñoza i współpracowników („Journal of Clinical Medicine”, 2026) wskazuje jako typowy materiał gumę naturalną lub syntetyczną.

Według tego przeglądu opór sprężysty to obciążenie zewnętrzne, które powstaje, gdy elastyczny materiał opiera się rozciąganiu i magazynuje energię potencjalną sprężystości zależną od wydłużenia. W fazie wydłużania gumy ćwiczący pracuje przeciw rosnącemu napięciu. W fazie skracania musi z kolei aktywnie kontrolować powrót taśmy.

Producent TheraBand podaje, że wytwarza taśmy oporowe z lateksu naturalnego, i oferuje obok nich wersje bezlateksowe, którym przypisuje działanie identyczne z lateksowymi (stan na 7.10.2026). Taśmy z projektu badawczego AGUEDA (Fernandez-Gamez i współpracownicy, „Physiotherapy Research International”, 2025) wykonano z lateksu kauczuku naturalnego, w odcinkach o długości 200 cm. Taśmy na zdjęciu w pracy zespołu Saint-Martina (2026) noszą natomiast napis „THERABAND NON-LATEX”.

Osobną grupę stanowią gumy tkane. Producent BLACKROLL podaje, że wszystkie jego taśmy powstają z połączenia poliestru z recyklingu i nici z gumy naturalnej (stan na 7.10.2026). Jego pętla SUPER BAND ma wymiary 104 × 3 cm.

Jakie są rodzaje gum oporowych?

Przegląd Guzmána-Muñoza i współpracowników wymienia wśród postaci gum oporowych płaskie taśmy, rurki z uchwytami albo bez nich oraz zamknięte pętle o różnej szerokości i grubości. Poradnik sklepu Decathlon wymienia dodatkowo dwie nazwy handlowe, mini band i power band.

Rodzaje różnią się budową i zakresem oporu, który podają producenci. W zestawieniu zebrano przykłady z badań i z kart produktów, odczytanych 7 października 2026 roku.

Rodzaje gum oporowych – budowa i przykładowe dane z badań oraz od producentów (stan na 7.10.2026)
Rodzaj Budowa Przykładowe dane
Taśma płaska płaski pas gumy w projekcie AGUEDA odcinki 200 cm w 7 kolorach TheraBand
Rurka (z uchwytami lub bez) w badaniu Thomasa pusta w środku i cylindryczna TheraBand: 7 kolorowych poziomów oporu, także wersje z przymocowanymi uchwytami
Pętla szeroka zamknięty obwód z szerokiego pasa gumy TheraBand Band Loops: szerokość 3 cale (ok. 7,6 cm), każdy kolor w 3 długościach
Mini band według poradnika Decathlon cieńszy i nieco mniejszy zamiennik brak danych
Power band według poradnika Decathlon długa guma przykład długiej pętli: TheraBand High Resistance, 1 m, poziomy oporu od 6,8 do 22,7 kG według producenta. Na taśmie jest też znacznik oporu, który zmienia kształt z owalu w koło przy rozciągnięciu o 100%
Guma tkana pętla z poliestru i nici z gumy naturalnej BLACKROLL SUPER BAND: 104 × 3 cm

Fuentes, Smith i Shoepe („Sports”, 2019) zwracają uwagę, że w odróżnieniu od badanych przez nich gum z podobnego materiału rurki z wcześniejszego badania Thomasa i współpracowników były puste i cylindryczne. Według autorów taka budowa może wpływać na właściwości gumy przy rozciąganiu.

TheraBand podaje, że opór jego pętli odpowiada oporowi zwykłej taśmy związanej w pętlę i jest dwukrotnie wyższy niż opór płaskiej taśmy tej marki (stan na 7.10.2026).

Skąd bierze się opór gumy oporowej?

Opór gumy bierze się z jej odkształcenia, dlatego rośnie wraz z wydłużeniem. W pomiarach Uchidy i współpracowników (2016) złota taśma TheraBand o długości 30 cm ciągnęła z siłą 5,66 kG po wydłużeniu o 100% i 7,55 kG po wydłużeniu o 200%.

Kilogram-siła (kG) to jednostka siły, którą amerykański instytut metrologiczny NIST przelicza na 9,806 65 niutona. Zespół Uchidy zmierzył osiem kolorowych taśm TheraBand przy dziesięciu wartościach wydłużenia, od 25% do 250%, co 25 punktów procentowych. W każdym z ośmiu kolorów siła rosła z kolejnym wydłużeniem.

Ta sama taśma może więc stawiać opór znikomy albo znaczny. Według przeglądu z 2026 roku zależy to od długości początkowej, miejsca zaczepienia i zakresu, w jakim gumę się rozciąga. Autorzy podkreślają, że jedna taśma o danym oznaczeniu nie odpowiada jednemu stałemu obciążeniu. Siła mierzona na taśmie nie jest też bezpośrednią miarą obciążenia stawu ani siły mięśnia.

Czy guma oporowa podlega prawu Hooke’a?

W ścisłym sensie nie. Siła gumy nie rośnie proporcjonalnie do wydłużenia w całym zakresie rozciągania, a prawo Hooke’a opisuje ją tylko w przybliżeniu. Prawo to opisuje zachowanie sprężyny. Siła (F) jest w nim iloczynem stałej sprężystości (k) i przemieszczenia (x) od położenia równowagi, czyli F = k · x. Na tym wzorze zespół z projektu AGUEDA (2025) oparł równania dla siedmiu taśm TheraBand. Współczynnik determinacji dopasowań do pomiarów zespołu wyniósł od 0,977 do 0,988. Im bliżej 1, tym lepiej wzór odwzorowuje rzeczywiste zachowanie taśmy.

Granice tego przybliżenia widać w pomiarach rurek. Patterson i współpracownicy („Physical Therapy”, 2001) opisali rurki TheraBand jako materiał nieliniowy w początkowej fazie rozciągania i liniowy dopiero powyżej 50% wydłużenia. Thomas, Müller i Busse (2005) zmierzyli rurki TheraBand i Cando w sześciu kolorach. Zależność napięcia od wydłużenia była liniowa dopiero po przekroczeniu progu we wczesnej fazie rozciągania. Prosty odcinek za progiem to więc przybliżenie liniowe, a nie prawo Hooke’a w ścisłym sensie. Prawo to wymaga, by siła była proporcjonalna do przemieszczenia już od położenia równowagi.

McMaster, Cronin i McGuigan („Journal of Strength and Conditioning Research”, 2010) zmierzyli taśmy w pięciu szerokościach, od 14 do 67 mm. Zależność napięcia od wydłużenia najlepiej opisała u nich funkcja kwadratowa, czyli krzywa, a nie prosta. Przy szerokim zakresie rozciągania guma może zachowywać się krzywoliniowo, jak podsumowuje przegląd z 2026 roku. W typowym zakresie roboczym, po wybraniu luzu, zależność bywa według przeglądu dobrze przewidywalna i może zbliżać się do prostej. Liniową zależność opisało badanie zespołu Saint-Martina („Frontiers in Veterinary Science”, 2026), w którym taśmy rozciągano do 1,25, 1,5 i 1,75 długości spoczynkowej, z R² od 0,95 do 0,97.

Czym jest histereza gumy?

Histereza gumy polega na tym, że krzywa siły przy obciążaniu i krzywa przy odciążaniu nie pokrywają się. Kayacı i Kaya („Polymers”, 2025) zarejestrowali wyraźnie różne krzywe obciążania i odciążania we wszystkich testach na próbkach kauczuku naturalnego z dodatkiem sadzy, ściskanych i ścinanych. Rozproszona energia wyniosła w nich od 7 do 26%, zależnie od twardości i szybkości odkształcania.

Pole między krzywymi było większe przy ściskaniu niż przy ścinaniu. Autorzy odczytują to jako oznakę większego tarcia wewnętrznego między cząsteczkami elastomeru. Te liczby dotyczą próbek technicznych, nie taśm treningowych.

Zjawisko to uwzględniono w badaniu zespołu Saint-Martina (2026). Każdą taśmę przed pomiarem rozciągnięto 10 razy, aby ograniczyć histerezę lepkosprężystą, a temperaturę utrzymywano na poziomie 22 ± 1 °C. Autorzy zaznaczają, że na siłę taśmy mogą wpływać temperatura, wiek taśmy oraz narastające pełzanie i zmęczenie materiału. Pełzanie to powolne wydłużanie się materiału pod obciążeniem.

Zespół Guzmána-Muñoza dodaje, że zmęczenie materiału, pełzanie i zmiany właściwości mechanicznych przy wielokrotnym użyciu mogą z czasem zmieniać rzeczywisty opór. W zasadach bezpieczeństwa producent TheraBand podaje jako granicę rozciągania produktu trzykrotność jego długości spoczynkowej (stan na 7.10.2026).

Co oznaczają kolory gum oporowych?

Kolor zwykle oznacza poziom oporu w obrębie jednej linii produktów, a między producentami nie jest ujednolicony. Według autorów przeglądu z 2026 roku żadna znana im norma międzynarodowa nie ujednolica powiązania koloru z oporem, a norma ISO 20957-2:2024 nie obejmuje kodowania barw samodzielnych taśm.

W skali TheraBand, opisanej w projekcie AGUEDA, żółty kolor oznacza opór miękki, czerwony średni, a zielony mocny. Dalej idą niebieski, czarny, srebrny i złoty. U producenta BLACKROLL pętle SUPER BAND mają trzy stopnie: pomarańczowy lekki, zielony średni i niebieski mocny, z siłą 3,8, 6,3 i 10,0 kG przy rozciągnięciu o 100% (stan na 7.10.2026). Ten sam zielony kolor oznacza więc u TheraBand opór mocny, a u BLACKROLL średni.

Nawet w obrębie jednej marki wartości deklarowane przez producenta nie zawsze zgadzają się z pomiarem. Uchida i współpracownicy (2016) porównali własne pomiary taśm o długości 30 cm z tabelą wartości producenta TheraBand, przytoczoną za jego materiałem z 2003 roku.

Siła taśm TheraBand przy wydłużeniu o 100% – pomiar Uchidy i współpracowników (2016) wobec wartości z tabeli producenta przytoczonej w tej pracy, w kilogramach-siły (kG); ostatnia kolumna pokazuje, o ile procent pomiar był średnio niższy od wartości producenta
Kolor Pomiar przy 100% Wartość producenta przy 100% (przytoczona w pracy) Średnia różnica dla wszystkich wydłużeń
Beżowy 1,08 brak danych brak danych
Żółty 1,17 1,32 15%
Czerwony 1,60 1,77 13%
Zielony 1,82 2,27 18%
Niebieski 2,51 3,22 24%
Czarny 3,28 4,40 23%
Srebrny 3,89 5,99 36%
Złoty 5,66 9,80 44%

Wszystkie zmierzone średnie, z wyjątkiem żółtej taśmy przy wydłużeniu o 50%, były niższe od wartości producenta, a autorzy uznali dane producenta za zawyżone. Istotną statystycznie różnicę nachylenia wobec danych producenta stwierdzili dla pięciu kolorów (żółtego, zielonego, niebieskiego, srebrnego i złotego), a dla czerwonego i czarnego jej nie wykazali. Sąsiednie kolory nie zawsze też różniły się nachyleniem krzywej siły. Dla par beżowa i żółta oraz zielona i niebieska różnicy w nachyleniu nie stwierdzono.

Czy gumy o tym samym oznaczeniu mają ten sam opór?

Rozrzut dotyczy także taśm tego samego koloru. McMaster i współpracownicy (2010) zmierzyli różnice długości spoczynkowej od 3,5 do 5,2%, które dawały średnie różnice napięcia od 8 do 19% w taśmach tego samego koloru. Thomas i współpracownicy (2005) zaznaczają w opisie celu badania, że dokładne określenie oporu na podstawie samego koloru nie jest możliwe.

Fuentes, Smith i Shoepe (2019) porównali gumy tej samej szerokości od różnych sprzedawców internetowych. Zmierzyli 141 gum od czterech dystrybutorów, w szerokościach od 0,635 do 10,16 cm, rozciąganych od 100 do 200 cm. Średni opór gum o tej samej szerokości, mierzony przy rozciągnięciu do 200 cm, różnił się istotnie statystycznie między dystrybutorami przy wszystkich szerokościach oprócz jednej, 4,45 cm. Skrajny rozrzut dla gum o podobnej szerokości wyniósł od −37 do 16%, a najszersze gumy jednego z dystrybutorów ciągnęły przy 200 cm z siłą od 97,8 do 113,9 kG. Autorzy zastrzegają, że ich badanie nie pozwala ustalić, czy rozrzut wynika z produkcji, przechowywania, obchodzenia się z taśmami czy ich starzenia.

Czym opór gumy różni się od ciężaru swobodnego?

Ciężar swobodny ma stałą masę i działa pionowo w dół, a guma zmienia siłę wraz z wydłużeniem i ciągnie w stronę punktu zaczepienia. Ten profil siły nosi w literaturze nazwę rosnącej krzywej oporu, w której siła jest zwykle mniejsza na początku ruchu i większa pod jego koniec.

Według przeglądu Guzmána-Muñoza i współpracowników tradycyjny trening oporowy opiera się na grawitacji działającej na masę zewnętrzną albo na masę ciała. Dotyczy to wolnych ciężarów, maszyn i ćwiczeń z masą własnego ciała, takich jak w treningu w domu bez sprzętu. Obciążenie zewnętrzne ma tam stosunkowo stałą wielkość, ale jego działanie mechaniczne zmienia się z kątem w stawie, ułożeniem kończyny, długością dźwigni i torem ruchu. W przypadku gumy obciążenie stawu też zależy od pozycji, bo wpływają na nie geometria ćwiczenia, kąt w stawie i ramiona sił.

Guma różni się od ciężaru pod dwoma względami. Jej siła rośnie z wydłużeniem, zamiast pozostawać stała, a kierunek oporu wyznacza linia między punktem zaczepienia a poruszającą się częścią ciała. Autorzy przeglądu zwracają uwagę, że guma może w ten sposób obciążać ruchy poziome, ukośne i obrotowe, które samymi wolnymi ciężarami często trudno obciążyć.

Przegląd wskazuje też różnicę w bezwładności. Guma nie wytwarza sama z siebie przeciążenia w fazie ekscentrycznej, czyli przy wydłużaniu się mięśnia pod obciążeniem, związanego z hamowaniem opadającej masy. Autorzy przeglądu podsumowują, że opór gumy i opór ciężaru nie są mechanicznie wymienne.

Oba rodzaje oporu bywają też łączone, co opisuje przegląd z 2026 roku. Gumy dołożone do sztangi w przysiadzie, wyciskaniu leżąc i martwym ciągu zwiększają opór w końcowej fazie ruchu, w której ćwiczący są często mechanicznie silniejsi. Gumy pojawiają się też w opisach domowego wyposażenia. W tekście o treningu siłowym w domu wymieniono je obok maty i kompletu hantli.

Co badania mówią o treningu z gumami w porównaniu z ciężarami?

Metaanaliza Lopesa i współpracowników („SAGE Open Medicine”, 2019) nie wykazała przewagi treningu z gumami ani treningu z ciężarami w przyrostach siły. Porównywała trening z rurkami i taśmami TheraBand z treningiem na maszynach i z hantlami.

Brak przewagi dotyczył zarówno siły kończyn dolnych, jak i górnych. W korekcie opublikowanej w 2020 roku autorzy poprawili przypisanie wyników do kończyn dolnych i górnych, a wniosek o braku przewagi pozostał bez zmian. Autorzy uznali, że trening z oporem sprężystym daje przyrosty siły podobne do treningu tradycyjnego, w różnych grupach badanych i przy różnych protokołach.

Aboodarda, Page i Behm („Clinical Biomechanics”, 2016) przeanalizowali aktywność elektryczną mięśni (EMG) w podobnych ćwiczeniach z gumą i z ciężarem. Punktem wyjścia była krytyka gumy z powodu liniowego wzrostu oporu przy wydłużaniu. Metaanaliza nie wykazała istotnych różnic w aktywacji mięśni głównych, antagonistycznych, pomocniczych i stabilizujących między oboma rodzajami oporu, a autorzy uznali tę aktywację za podobną.

Osobne pytanie dotyczy treningu z oporem zmiennym. Li i współpracownicy („Journal of Strength and Conditioning Research”, 2026) porównali trening z oporem zmiennym (z gumami albo z łańcuchami) z treningiem z wolnymi ciężarami. W długim okresie trening z oporem zmiennym dawał większe przyrosty siły maksymalnej i odległości skoku, ze standaryzowaną różnicą średnich od 0,28 do 0,37. W analizie podgrup przewagę w obu wynikach miały obciążenie łańcuchami oraz udział oporu zmiennego nieprzekraczający 20% obciążenia.

Te wyniki nie znoszą różnic mechanicznych. Zespół Guzmána-Muñoza podkreśla, że rozkład siły w jednym powtórzeniu z gumą różni się od rozkładu przy stałym obciążeniu zewnętrznym. Obciążenie mechaniczne jako bodziec wzrostu włókien mięśniowych omawia tekst o hipertrofii mięśniowej.

Najczęstsze pytania o gumy oporowe

Co oznaczają kolory gum oporowych?

Kolor zwykle oznacza stopień oporu w obrębie jednej linii produktów. Autorzy przeglądu z 2026 roku nie znają normy międzynarodowej, która ujednolicałaby powiązanie koloru z oporem między producentami. W skali TheraBand opisanej w projekcie AGUEDA zielony to opór mocny, a w pętlach SUPER BAND producenta BLACKROLL zielony to opór średni.

Czy guma oporowa stawia stały opór?

Nie, opór gumy rośnie wraz z jej wydłużeniem. W pomiarach Uchidy i współpracowników z 2016 roku beżowa taśma TheraBand o długości 30 cm ciągnęła z siłą 1,08 kG przy wydłużeniu o 100% i 1,58 kG przy wydłużeniu o 200%. W literaturze taki profil nazywa się rosnącą krzywą oporu.

Czym różni się mini band od power bandu?

Poradnik sklepu Decathlon nazywa mini bandy „cieńszymi i nieco mniejszymi zamiennikami”, a power bandy opisuje jako długie gumy. Długie pętle TheraBand High Resistance mają według producenta 1 m długości i poziomy oporu od 6,8 do 22,7 kG. Producent podaje też, że znacznik oporu na taśmie zmienia kształt z owalu w koło przy rozciągnięciu o 100% (stan na 7.10.2026).

Czy gumy oporowe są zawsze z lateksu?

Nie, obok taśm lateksowych istnieją wersje bezlateksowe. TheraBand produkuje taśmy z lateksu naturalnego i taśmy bezlateksowe, którym przypisuje działanie identyczne z lateksowymi. BLACKROLL wytwarza swoje taśmy z poliestru z recyklingu i nici z gumy naturalnej (stan na 7.10.2026).

Czy trening z gumami daje podobne przyrosty siły jak trening z ciężarami?

W metaanalizie Lopesa i współpracowników z 2019 roku żadna z metod nie miała przewagi w przyrostach siły kończyn dolnych ani górnych. Metaanaliza Aboodardy i współpracowników z 2016 roku nie wykazała istotnych różnic w aktywacji mięśni przy gumie i przy ciężarze. Przegląd literatury z 2026 roku zaznacza jednak, że oba rodzaje oporu nie są mechanicznie wymienne.



Opublikowane w

Kolka wysiłkowa – skąd bierze się ból w boku podczas biegu

Kolka wysiłkowa – skąd bierze się ból w boku podczas biegu

Kolka podczas biegania, czyli przemijający ból w boku związany z wysiłkiem, wciąż nie ma ustalonej przyczyny. Przegląd literatury z 2015 roku wymienia siedem konkurencyjnych hipotez, a dwie z nich zostały osłabione wynikami pomiarów.

Ból pojawia się najczęściej w bocznej części brzucha, wzdłuż łuku żebrowego, i może mu towarzyszyć ból szczytu barku. Według przeglądu Mortona i Callistera („Sports Medicine”, 2015, stan na 5.10.2026) kolka jest szczególnie częsta w aktywnościach z powtarzanym ruchem tułowia utrzymywanego w pozycji wyprostowanej. Należą do nich bieg i jazda konna.

Z tego artykułu można się dowiedzieć, jak często kolka występuje i u kogo oraz co zakłada każda z hipotez o jej pochodzeniu. Dwie z nich zostały osłabione pomiarami aktywności mięśni i czynności płuc. Osobna część opisuje, dlaczego badacze wiążą kolkę z otrzewną ścienną i co o mechanizmie mówi jej związek z jedzeniem i piciem.

 | 

Czym jest kolka wysiłkowa i gdzie pojawia się ból?

Kolka wysiłkowa to przemijający ból brzucha związany z wysiłkiem, najczęściej odczuwany z boku. W literaturze naukowej nosi nazwę exercise-related transient abdominal pain (ETAP). Po angielsku potocznie mówi się na nią „stitch”.

Przegląd Mortona i Callistera („Sports Medicine”, 2015, stan na 5.10.2026) opisuje ten ból jako zwykle dobrze umiejscowiony – tak było w około 80% opisanych przypadków. Najczęściej pojawia się w bocznej części środkowego odcinka brzucha, wzdłuż łuku żebrowego, choć może wystąpić w każdej okolicy brzucha. Może mu też towarzyszyć ból szczytu barku.

W ankiecie 965 osób uprawiających sport (Morton i Callister, 2000) taki ból barku zgłosiło 14% respondentów, a osoby z kolką zgłaszały go częściej niż pozostali. To powiązanie ma znaczenie dla sporu o przyczynę kolki, bo szczyt barku jest miejscem bólu przeniesionego z tkanek unerwionych przez nerw przeponowy.

Kolka należy do reakcji organizmu na wysiłek, podobnie jak pocenie się podczas wysiłku, ale w odróżnieniu od termoregulacji jej mechanizm nie został ustalony. Ból brzucha o innym przebiegu albo połączony z innymi dolegliwościami to odrębne zagadnienie, które wykracza poza temat tego tekstu.

Przy jakim wysiłku i u kogo kolka pojawia się najczęściej?

Kolka występuje głównie w aktywnościach z powtarzanym ruchem tułowia, takich jak bieganie, a w ankietach jej częstość maleje z wiekiem. W ankiecie Mortona i Callistera („Medicine & Science in Sports & Exercise”, 2000, stan na 5.10.2026) kolkę w ciągu poprzedniego roku zgłosiło 69% spośród 439 regularnie biegających respondentów. Przegląd z 2015 roku zaokrągla tę wartość do około 70% biegaczy.

Ta sama ankieta objęła łącznie 965 osób uprawiających regularnie sześć dyscyplin. Kolkę w ciągu poprzedniego roku zgłosiło 61% z nich, a odsetki w poszczególnych dyscyplinach zestawia tabela.

Odsetek osób zgłaszających kolkę w ciągu poprzedniego roku – ankieta 965 osób (Morton i Callister, 2000), odsetki surowe
Dyscyplina Liczba respondentów Odsetek z kolką
Pływanie 103 75%
Bieg 439 69%
Jazda konna 100 62%
Aerobik 126 52%
Koszykówka 121 47%
Kolarstwo 76 32%

Wynik pływaków wymaga zastrzeżenia. Przegląd z 2015 roku zaznacza, że pływacy w tej ankiecie byli bardzo młodzi, a w innym badaniu, obejmującym 110 triathlonistów, kolkę w pływaniu zgłosiło tylko 15%. Według analizy tej samej ankiety 965 osób (Morton i Callister, 2002) po uwzględnieniu wieku i innych cech osobniczych kolka była 10,5 raza częstsza w biegu i 9 razy częstsza w jeździe konnej niż w kolarstwie.

Osobno badano kolkę podczas pojedynczych zawodów. W ankiecie przeprowadzonej wśród 848 uczestników 14-kilometrowego biegu City to Surf w Sydney (76% biegnących, 24% maszerujących; Morton, Richards i Callister, 2005) kolkę podczas zawodów zgłosiło 27% respondentów. Biegnący zgłaszali ją częściej (30%) niż maszerujący (16%). Przegląd z 2015 roku, zestawiając cztery badania biegów z wynikami od 17 do 27%, szacuje, że podczas pojedynczych zawodów kolki można się spodziewać mniej więcej u co piątego uczestnika.

W ankiecie 965 osób (Morton i Callister, 2002) częstość i nasilenie kolki malały z wiekiem, a płeć i wskaźnik masy ciała nie miały związku z jej występowaniem. Kolkę zgłosiło 77% aktywnych osób poniżej 20. roku życia wobec 40% osób powyżej 40. roku życia. Część innych badań podawała częstsze występowanie u kobiet, ale przegląd z 2015 roku uznaje, że przeważające dowody wskazują na niewielki wpływ płci albo jego brak.

Dlaczego przyczyna kolki wciąż pozostaje sporna?

Przegląd literatury z 2015 roku wymienia siedem konkurencyjnych hipotez o przyczynie kolki. Dwie z nich, niedokrwienie przepony i skurcz mięśni brzucha, zostały osłabione wynikami pomiarów, a przyczyna kolki wciąż pozostaje niewyjaśniona.

Morton i Callister („Sports Medicine”, 2015, stan na 5.10.2026) zaczynają listę od niedokrwienia przepony i mechanicznego obciążenia więzadeł łączących narządy jamy brzusznej z przeponą. Dalej wymieniają niedokrwienie lub rozdęcie przewodu pokarmowego oraz skurcz mięśni brzucha. Listę uzupełniają niedokrwienie wskutek ucisku pnia trzewnego przez więzadło łukowate pośrodkowe, podrażnienie nerwów rdzeniowych (ból neurogenny) i podrażnienie otrzewnej ściennej.

Siedem hipotez o przyczynie kolki wysiłkowej według przeglądu z 2015 roku. Kreska oznacza, że ten tekst nie omawia argumentu w tej kolumnie
Hipoteza Co zakłada Co przemawia za Co ją osłabia
Niedokrwienie przepony Pracująca przepona jest niedokrwiona Związek kolki z bólem szczytu barku Kolka przy małym wysiłku oddechowym; spirometria w trakcie bólu bez pogorszenia wdechu
Obciążenie więzadeł Więzadła podtrzymujące wątrobę i żołądek są mechanicznie obciążane Częstość w aktywnościach ze wstrząsami tułowia; nasilenie po jedzeniu i piciu; ból barku Nie tłumaczy kolki w pływaniu ani bólu nisko w brzuchu
Niedokrwienie lub rozdęcie przewodu pokarmowego Ból pochodzi z przewodu pokarmowego – Kolka pojawia się też bez jedzenia i picia; cechy bólu nie pasują do pochodzenia z przewodu pokarmowego
Skurcz mięśni brzucha Ból jest skurczem mięśni ściany brzucha – Aktywność elektryczna mięśni w miejscu bólu nie rośnie
Ucisk pnia trzewnego Więzadło łukowate pośrodkowe uciska pień trzewny i powoduje niedokrwienie – –
Ból neurogenny Źródłem bólu jest podrażnienie nerwów rdzeniowych Przegląd omawia przy niej związek kifozy z podatnością na kolkę –
Podrażnienie otrzewnej ściennej Ból powstaje w otrzewnej ściennej Według autorów przeglądu najlepiej tłumaczy cechy kolki; ból barku; związek z jedzeniem i piciem Wyjaśnienie pozostaje spekulatywne i wymaga dalszych badań

Przy hipotezie neurogennej przegląd omawia badanie postawy ciała, obejmujące 159 aktywnych młodych osób o średnim wieku 18,6 roku (Morton i Callister, „Journal of Science and Medicine in Sport”, 2010). Osoby z kifozą częściej były podatne na kolkę, a wśród osób podatnych stopień kifozy i lordozy wiązał się z nasileniem bólu. Typ budowy ciała nie miał z kolką związku. Autorzy wnioskują, że wady postawy, zwłaszcza w odcinku piersiowym, wpływają na występowanie kolki.

Czy kolka bierze się z niedokrwienia przepony?

Hipoteza przeponowa zakłada, że pracująca przepona jest niedokrwiona. Przegląd z 2015 roku uznaje ją jednak za mało prawdopodobną, bo kolka pojawia się także przy małym wysiłku oddechowym, a spirometria wykonana w trakcie bólu nie wykazała pogorszenia wdechu.

Pierwszy argument dotyczy rodzaju aktywności. Morton i Callister („Sports Medicine”, 2015, stan na 5.10.2026) wskazują, że kolka występuje przy jeździe konnej, jeździe na wielbłądzie czy na motocyklu. Są to aktywności o małym wysiłku oddechowym.

Drugi argument pochodzi z pomiaru. W badaniu 28 osób podatnych na kolkę (Morton i Callister, 2006) u 14 z nich, badanych w trakcie bólu, spirometria nie wykazała pogorszenia wdechu.

Dlaczego ból bywa odczuwany w barku?

Okolica szczytu barku to miejsce, w którym odczuwa się ból przeniesiony z tkanek unerwionych przez nerw przeponowy. Należą do nich przepona i struktury sąsiednie, w tym część otrzewnej ściennej pokrywającej przeponę od spodu.

Przegląd Mortona i Callistera (2015) traktuje związek kolki z bólem barku jako wskazówkę co do jej źródła. Korzystają z niej trzy hipotezy – przeponowa, więzadłowa i otrzewnowa.

Jaką rolę przypisuje się więzadłom narządów jamy brzusznej?

Hipoteza więzadłowa łączy kolkę z mechanicznym obciążeniem więzadeł podtrzymujących wątrobę i żołądek. Tłumaczy ona częstość kolki w aktywnościach ze wstrząsami tułowia, ale nie tłumaczy kolki w pływaniu.

Według przeglądu Mortona i Callistera („Sports Medicine”, 2015, stan na 5.10.2026) była to przez lata hipoteza najszerzej przyjmowana. Zakłada obciążenie więzadeł, które łączą wątrobę i żołądek z przeponą. Wyjaśnia częstość kolki w aktywnościach z powtarzanymi wstrząsami tułowia przy małym wysiłku oddechowym, takich jak jazda konna. Tłumaczy też nasilenie kolki po jedzeniu i piciu, bo większa masa treści żołądka mocniej obciąża więzadła.

Ten sam przegląd wskazuje jednak dwie luki. Hipoteza nie wyjaśnia, dlaczego kolka występuje w pływaniu, które nie wiąże się ze wstrząsami i odbywa się w pozycji leżącej. Nie wyjaśnia też, dlaczego ból pojawia się czasem nisko w brzuchu.

Z hipotezą więzadłową zgadza się wniosek badania Plunketta i Hopkinsa („Medicine & Science in Sports & Exercise”, 1999). Dziesięciu aktywnych młodych mężczyzn przed wysiłkiem nie piło nic albo wypijało jeden z czterech płynów w ilości dobranej do masy ciała, 14 ml na kilogram. Następnie wykonywało pięć 5-minutowych odcinków intensywnego biegu na bieżni z przerwami. Autorzy uznali, że wyników nie da się łatwo wyjaśnić zmianą przepływu krwi związaną z trawieniem. Zgadzają się one natomiast z tezą, że wypełniony płynem przewód pokarmowy pociąga za więzadła trzewne.

Czy kolka to skurcz mięśni brzucha?

Pomiar aktywności elektrycznej mięśni brzucha podczas kolki nie wykazał jej wzrostu, co osłabia hipotezę skurczu. Przegląd z 2015 roku ocenia, że ten wynik przekonująco podważył tę hipotezę.

Badanie przeprowadzili Morton i Callister („Journal of Science and Medicine in Sport”, 2008, stan na 5.10.2026). Mierzyli powierzchniowe EMG (elektromiografię, czyli zapis aktywności elektrycznej mięśni) w miejscu bólu u 14 osób z kolką. Aktywność nie rosła w trakcie bólu ani nie spadała po jego ustąpieniu. Jej poziom nie różnił się też od poziomu w grupie porównawczej 14 osób bez kolki. Na tej podstawie autorzy uznali, że ból nie wynika ze skurczu mięśni.

Dlaczego hipoteza otrzewnowa uchodzi za najlepiej dopasowaną?

Autorzy przeglądu uznają podrażnienie otrzewnej ściennej, czyli błony wyściełającej jamę brzuszną, za wyjaśnienie najlepiej zgodne z cechami kolki. Zastrzegają przy tym, że pozostaje ono spekulatywne i wymaga dalszych badań.

Taką ocenę przedstawiają Morton i Callister („Sports Medicine”, 2015, stan na 5.10.2026). Dwie konkurencyjne hipotezy oceniają słabiej – niedokrwienie przepony jako mało prawdopodobne, a skurcz mięśni jako przekonująco podważony pomiarem EMG.

Hipoteza otrzewnowa obejmuje też ból barku. Część otrzewnej ściennej pokrywająca przeponę od spodu jest unerwiona przez nerw przeponowy, a ból z tkanek unerwionych przez ten nerw odczuwa się w okolicy szczytu barku. Pasuje to do obserwacji, że osoby z kolką częściej zgłaszają ból barku.

Co związek kolki z jedzeniem i piciem mówi o jej mechanizmie?

Przegląd z 2015 roku wykorzystuje związek kolki z jedzeniem i piciem jako argument dla hipotezy więzadłowej i otrzewnowej. Zaznacza zarazem, że kolka pojawia się też bez jedzenia i picia przed wysiłkiem.

Morton i Callister („Sports Medicine”, 2015, stan na 5.10.2026) opisują, że kolkę nasila stan po posiłku, a szczególnie prowokujące są napoje hipertoniczne. W ujęciu hipotezy więzadłowej większa masa treści żołądka oznacza większe obciążenie więzadeł. W ujęciu hipotezy otrzewnowej rozdęty żołądek mocniej dociska do siebie warstwy otrzewnej, a napoje hipertoniczne mogą zmieniać ilość płynu w jamie otrzewnej.

Znaczenie może mieć też skład płynu. W badaniu 40 osób podatnych na kolkę (Morton, Aragón-Vargas i Callister, 2004) porównano cztery próby. Odtworzony sok owocowy o wysokiej zawartości węglowodanów i wysokiej osmolalności wywoływał kolkę i wzdęcie silniej niż woda smakowa, napój sportowy i próba bez płynu. Różnica utrzymywała się po uwzględnieniu wzdęcia. Autorzy uznali, że mechanizm tego efektu wykracza poza samo obciążenie masą treści żołądka.

Związek z jedzeniem nie rozstrzyga jednak sporu. Ten sam przegląd z 2015 roku zaznacza, że kolka często pojawia się także wtedy, gdy przez kilka godzin przed wysiłkiem nic nie jedzono ani nie pito. Według przeglądu cechy bólu nie pasują przy tym do pochodzenia z przewodu pokarmowego.

Najczęstsze pytania o kolkę podczas biegania

Dlaczego podczas biegania kłuje w boku?

Według przeglądu Mortona i Callistera z 2015 roku przyczyna kłucia w boku nie została ustalona, a w literaturze funkcjonuje siedem hipotez. Dwie z nich, niedokrwienie przepony i skurcz mięśni brzucha, zostały osłabione wynikami pomiarów. Autorzy przeglądu uznają podrażnienie otrzewnej ściennej za wyjaśnienie najlepiej zgodne z cechami kolki, zastrzegając, że pozostaje ono spekulatywne.

Czy kolka pojawia się tylko u biegaczy?

Nie, w ankiecie 965 osób uprawiających sport (Morton i Callister, 2000) kolkę zgłaszano w sześciu dyscyplinach, od 32% w kolarstwie do 75% w pływaniu. Wynik pływaków dotyczy jednak bardzo młodych respondentów, a w badaniu 110 triathlonistów kolkę w pływaniu zgłosiło 15%. Według analizy tej samej ankiety 965 osób (Morton i Callister, 2002) po uwzględnieniu wieku i innych cech osobniczych kolka była 10,5 raza częstsza w biegu i 9 razy częstsza w jeździe konnej niż w kolarstwie.

Dlaczego przy kolce może boleć bark?

Szczyt barku to według przeglądu z 2015 roku miejsce bólu przeniesionego z tkanek unerwionych przez nerw przeponowy, czyli przepony i struktur sąsiednich, w tym otrzewnej pod przeponą. W ankiecie 965 osób (Morton i Callister, 2000) ból barku zgłosiło 14% respondentów, częściej osoby z kolką. Z tej wskazówki korzystają trzy hipotezy – przeponowa, więzadłowa i otrzewnowa.

Czy z wiekiem kolka pojawia się rzadziej?

Tak, w ankiecie 965 osób (Morton i Callister, 2002) częstość i nasilenie kolki malały z wiekiem. Kolkę zgłosiło 77% aktywnych osób poniżej 20. roku życia wobec 40% osób powyżej 40. roku życia. Płeć i wskaźnik masy ciała nie miały w tej ankiecie związku z kolką.

Czy kolka to skurcz mięśnia?

Pomiary tego nie potwierdzają. W badaniu z 2008 roku powierzchniowe EMG w miejscu bólu u 14 osób z kolką nie rosło w trakcie bólu i nie różniło się od wyników grupy 14 osób bez kolki. Przegląd z 2015 roku ocenia, że ten wynik przekonująco podważył hipotezę skurczu mięśni.



Opublikowane w

Roller do masażu – jak działa rolowanie mięśni

Roller do masażu – jak działa rolowanie mięśni

Rolowanie działa przez reakcję układu nerwowego na ucisk, a nie przez rozrywanie zrostów w powięzi. W badaniu Nakamury i współpracowników zakres ruchu wzrósł o 19,7% w rolowanej łydce i o 13,9% w łydce, której wałek nie dotknął (Frontiers in Physiology, 2021, stan na 30.09.2026).

Nazwa „self-myofascial release”, pod którą zabieg funkcjonuje w literaturze naukowej, zapowiada rozluźnianie zrostów mięśniowo-powięziowych. Przegląd mechanizmów rolowania nie znajduje dla tego wyjaśnienia wystarczających dowodów. Samo narzędzie przeszło już przez kilkadziesiąt kontrolowanych badań i kilka metaanaliz.

Poniżej opisane jest to, co dzieje się w tkankach pod naciskiem wałka, jak na ten bodziec odpowiada układ nerwowy oraz jakie wielkości efektu podają przeglądy dla zakresu ruchu, wyników sportowych i bolesności mięśni. Zdrowosportowo.pl opisuje zjawiska związane z ruchem i fizjologią wysiłku, bez zaleceń treningowych i bez planów.

 | 

Czym jest roller do masażu i na czym polega rolowanie?

Roller do masażu to sztywny wałek z pianki lub tworzywa, po którym przesuwa się ciało tak, że ciężar własny dociska wybrany mięsień do jego powierzchni. Nacisk pochodzi więc od masy ciała, a nie od rąk drugiej osoby.

W literaturze naukowej ta sama czynność występuje pod dwiema nazwami. Termin „self-myofascial release” opisuje zabieg wykonywany samodzielnie zamiast przez terapeutę, a „roller massage” odnosi się do samego ucisku toczącym się przedmiotem. Obok wałków w badaniach pojawiają się drążki z rolką, którymi dociska się mięsień siłą rąk. W metaanalizie Wiewelhovego i współpracowników (Frontiers in Physiology, 2019, stan na 30.09.2026) z 21 włączonych badań 14 korzystało z wałków, a pozostałe 7 z drążków i kijów z rolką.

Popularne opisy rolowania odwołują się do punktów spustowych, czyli miejscowych zgrubień w mięśniu bolesnych pod naciskiem. Samo rozpoznawanie punktów spustowych nie jest jednak uznawane za wysoce wiarygodne – zwraca na to uwagę przegląd Behma i Wilkego (Sports Medicine, 2019, stan na 30.09.2026). Wałek pozostaje więc narzędziem o dobrze opisanym działaniu mechanicznym i słabo zdefiniowanym celu anatomicznym.

Co dzieje się w tkankach pod naciskiem rollera?

Ucisk zmienia miejscowe warunki w tkance, a nie jej budowę. Trzy czynniki, przez które napięcie mięśniowo-powięziowe może się pod rollerem zmieniać – właściwości tiksotropowe tkanki, przepływ krwi oraz uwodnienie powięzi – wymienia przegląd Behma i Wilkego (Sports Medicine, 2019, stan na 30.09.2026).

Tiksotropia to właściwość substancji, która pod wpływem ruchu staje się mniej lepka, a po jego ustaniu wraca do stanu wyjściowego. W odniesieniu do tkanek oznacza to przejściową zmianę ich oporu wobec odkształcenia, a nie trwałe przebudowanie włókien.

Pomiary sztywności samego mięśnia nie potwierdzają jednak zmiany, której ta hipoteza by oczekiwała. Nakamura i współpracownicy (Frontiers in Physiology, 2021, stan na 30.09.2026) mierzyli moduł sprężystości poprzecznej przyśrodkowej głowy mięśnia brzuchatego łydki. Istotnych zmian po rolowaniu nie wykryli. Podobny wynik daje przegląd Warnekego i współpracowników (Journal of Sport and Health Science, 2024, stan na 30.09.2026), który objął 38 badań. Różnicy w sztywności między rolowaniem i rozciąganiem a innymi formami rozgrzewki nie znalazł, a wielkość efektu wyniosła 0,09 przy p = 0,67.

Czy rolowanie rzeczywiście uwalnia powięź?

Sama nazwa zabiegu wyprzedza tu stan wiedzy. Behm i Wilke (Sports Medicine, 2019, stan na 30.09.2026) formułują wniosek wprost – dowody nie wystarczają, by uznać uwalnianie zrostów mięśniowo-powięziowych za główny mechanizm działania rollerów i podobnych przyrządów.

Ten sam przegląd zauważa, że mechanizmy odpowiadające za wpływ rolowania na ból pozostają słabo wyjaśnione. Zamiast jednego wyjaśnienia mechanicznego literatura wymienia zestaw oddziaływań. Większość z nich dotyczy przewodzenia bodźców, a nie budowy tkanki.

Jak układ nerwowy reaguje na ucisk rollera?

Rolowanie obniża pobudliwość rdzeniową, czyli łatwość, z jaką rdzeń kręgowy przekazuje pobudzenie do mięśnia. Young i współpracownicy (Journal of Applied Physiology, 2018, stan na 30.09.2026) zmierzyli ten spadek odruchem H mięśnia płaszczkowatego. Odruch H jest odpowiedzią mięśnia na elektryczne pobudzenie nerwu i służy jako miara przewodzenia na poziomie rdzenia.

Amplituda odruchu H spadła w tym badaniu o 58% po serii o wysokiej intensywności bólu, o 43% przy intensywności umiarkowanej i o 19% w warunku pozornym. Protokół obejmował trzy trzydziestosekundowe serie na mięśniu nieprzemęczonym i bez urazu, z trzydziestosekundowymi przerwami. Zależność wielkości spadku od intensywności ucisku wskazuje, że w grę wchodzi odczuwanie nacisku i bólu, a nie sama obecność wałka pod mięśniem.

Efekt okazał się przy tym krótkotrwały. Autorzy opisują go jako przemijający, z natychmiastowym powrotem do wartości wyjściowych po zakończeniu rolowania. Jest to pierwszy opisany dowód na to, że ucisk toczącym się wałkiem zmienia pobudliwość rdzeniową.

Możliwe drogi tej odpowiedzi porządkuje przegląd Behma i Wilkego (Sports Medicine, 2019, stan na 30.09.2026). Wymienia pobudzenie mechanoreceptorów skórnych i powięziowych oraz aferentów śródmiąższowych typu III i IV, które wpływają na aktywność układu współczulnego i przywspółczulnego. Obok nich wskazuje uruchomienie ogólnych układów modulacji bólu oraz odruchowe obniżenie napięcia mięśniowego i mięśniowo-powięziowego.

Dlaczego zakres ruchu rośnie także w nierolowanej kończynie?

Ten pojedynczy wynik przesuwa wyjaśnienie z tkanki na czucie. Nakamura i współpracownicy (Frontiers in Physiology, 2021, stan na 30.09.2026) rolowali jedną łydkę, a zakres zgięcia grzbietowego stopy wzrósł w obu kończynach – o 19,7% w rolowanej i o 13,9% w nietkniętej rollerem.

Badanie objęło 15 zdrowych osób w wieku 23 ± 3 lata, w tym osiem kobiet. Protokół obejmował trzy jednostronne sześćdziesięciosekundowe serie na łydce. Moment bierny mierzony na granicy zakresu ruchu wzrósł niemal identycznie po obu stronach – o 15,0% w kończynie rolowanej i o 15,2% w nierolowanej.

Jednocześnie ani moduł sprężystości poprzecznej mięśnia, ani pobudliwość rdzeniowa nie zmieniły się w tym badaniu istotnie. Autorzy przypisują zmianę zakresu ruchu zmianom czucia, obejmującym zarówno obszary rolowane, jak i nierolowane. Wzrost tolerancji na rozciąganie w kończynie, której wałek nie dotknął, trudno wyjaśnić przebudową tkanki pod naciskiem.

Efektu odległego nie potwierdziła natomiast interwencja wielotygodniowa. Konrad i współpracownicy (European Journal of Applied Physiology, 2023, stan na 30.09.2026) prowadzili siedmiotygodniowy program rozciągania i rolowania podeszwy stopy. Udział wzięło 38 osób aktywnych rekreacyjnie, 20 w grupie interwencyjnej i 18 w kontrolnej. Dla żadnego z mierzonych parametrów mięśnia trójgłowego łydki autorzy nie odnotowali efektu interakcji.

Co metaanalizy mówią o zakresie ruchu po rolowaniu?

Przeglądy zgodnie notują wzrost zakresu ruchu po jednorazowym rolowaniu, rozchodząc się co do siły i spójności tego efektu. Metaanaliza Skinnera, Mossa i Hammonda (Journal of Bodywork and Movement Therapies, 2020, stan na 30.09.2026) objęła 13 badań dostarczających 18 zbiorów danych. Efekt okazał się duży – d = 0,76 przy 95-procentowym przedziale ufności od 0,55 do 0,98. Zakres ruchu wzrósł przy tym we wszystkich analizowanych badaniach.

Ta sama praca w części opisowej objęła 32 badania o średniej ocenie 5,56 w skali PEDro, która mierzy jakość metodologiczną badań klinicznych. Metaanaliza Wiewelhovego i współpracowników (Frontiers in Physiology, 2019, stan na 30.09.2026) podaje dla rolowania przed wysiłkiem wartość mniejszą – poprawę gibkości o 4,0% przy wielkości efektu g = 0,34.

Obraz komplikuje przegląd Hughesa i Ramer (International Journal of Sports Physical Therapy, 2019, stan na 30.09.2026). Z 22 włączonych badań przeanalizował on 17 dotyczących zakresu ruchu, a ostrą poprawę pokazało 10 z nich. Autorzy określili wyniki jako niespójne i silnie zmienne, uznając zebrane dane za niewystarczające do jednoznacznego wniosku o wpływie na doraźny zakres ruchu.

Przegląd (stan na 30.09.2026) Mierzony punkt końcowy Wynik
Skinner i wsp., Journal of Bodywork and Movement Therapies 2020 zakres ruchu po jednorazowym rolowaniu d = 0,76 (95% CI 0,55–0,98), wzrost we wszystkich badaniach
Wiewelhove i wsp., Frontiers in Physiology 2019 gibkość po rolowaniu przed wysiłkiem +4,0%, g = 0,34
Hughes i Ramer, International Journal of Sports Physical Therapy 2019 zakres ruchu, analiza jakościowa poprawa w 10 z 17 badań, wyniki niespójne
Konrad i wsp., IJERPH 2022 wyniki po treningu rolowaniem dłuższym niż 2 tygodnie ES = −0,294; p = 0,281 – bez różnicy wobec kontroli
Warneke i wsp., Journal of Sport and Health Science 2024 zakres ruchu wobec innych form rozgrzewki ES = 0,01; p = 0,88 – bez różnicy

Czy rolowanie zmienia wyniki siłowe i szybkościowe?

Wpływ na sprint, skok i siłę pozostaje bliski zeru, bez oznak działania szkodliwego. Metaanaliza Wiewelhovego i współpracowników (Frontiers in Physiology, 2019, stan na 30.09.2026) podaje dla rolowania przed wysiłkiem poprawę sprintu o 0,7% (g = 0,28). Zmiany w skoku (−1,9%, g = 0,09) i w sile (+1,8%, g = 0,12) autorzy określają jako pomijalne.

Rolowanie po wysiłku wypadło w tej analizie nieco inaczej. Łagodziło powysiłkowy spadek wyniku w sprincie o 3,1% (g = 0,34) i w sile o 3,9% (g = 0,21), a jego wpływ na skok pozostał znikomy. Autorzy podsumowują efekty rolowania na wyniki i regenerację jako raczej nieznaczne i częściowo pomijalne.

Istotnego wpływu na wyniki sportowe nie wykrył w żadnym z analizowanych punktów końcowych przegląd Hughesa i Ramer (International Journal of Sports Physical Therapy, 2019, stan na 30.09.2026). Metaanaliza Konrada, Nakamury i Behma (International Journal of Environmental Research and Public Health, 2022, stan na 30.09.2026) objęła 8 badań z interwencją dłuższą niż dwa tygodnie. Różnicy między rolowaniem a warunkiem kontrolnym nie wykazała, a wielkość efektu wyniosła −0,294 przy p = 0,281.

Na drugiej stronie tego bilansu stoi brak szkody. Skinner i współpracownicy (Journal of Bodywork and Movement Therapies, 2020, stan na 30.09.2026) stwierdzają, że poza zakresem ruchu nie da się orzec bezpośredniej korzyści dla wyników sportowych. Rolowanie nie wydaje się przy tym szkodzić i wywołuje porównywalne efekty u mężczyzn i kobiet.

Jak rolowanie wiąże się z bolesnością mięśni po wysiłku?

Przeglądy notują krótkotrwałe zmniejszenie odczuwanej bolesności, a pomiary progu bólu wobec grupy kontrolnej tego nie potwierdzają. Rozbieżność wynika z tego, że mowa o dwóch różnych punktach końcowych – subiektywnej ocenie bólu mięśni oraz progu bólu wywoływanego uciskiem urządzenia pomiarowego.

Dla pierwszego z nich metaanaliza Wiewelhovego i współpracowników (Frontiers in Physiology, 2019, stan na 30.09.2026) podaje poprawę odczuwania bólu mięśni o 6,0% przy wielkości efektu g = 0,47, po rolowaniu wykonanym po wysiłku. Krótkotrwałe zmniejszenie bolesności w siedmiu z ośmiu badań nad tym punktem końcowym odnotował przegląd Hughesa i Ramer (International Journal of Sports Physical Therapy, 2019, stan na 30.09.2026). Autorzy określili go jako najlepiej udokumentowaną korzyść z rolowania. W analizowanych przez tę pracę badaniach efekt notowano od 90 sekund na grupę mięśniową wzwyż, bez wykrytej górnej granicy czasu.

Pomiary progu bólu prowadzą do ostrożniejszego wniosku. Przegląd Habscheida, Szikszaya i Luedtke (Journal of Bodywork and Movement Therapies, 2024, stan na 30.09.2026) porównał wyniki przed rolowaniem i po nim. Wielkość efektu okazała się mała i w miejscu rolowanym (SMD = −0,42; 95% CI od −0,57 do −0,26), i w miejscach od niego odległych (SMD = −0,47; 95% CI od −0,80 do −0,14). W zestawieniu z grupą kontrolną efekt miejscowy zniknął (SMD = 0,10; 95% CI od −0,19 do 0,39). Autorzy podsumowali, że u osób zdrowych nie wykazano spójnego wpływu rolowania na próg bólu.

Przy tym punkcie końcowym łatwo nałożyć na siebie dwa różne pytania. Cytowane wyżej prace mierzyły odczuwanie bólu i próg jego wywołania, a nie zawartość substancji w tkance. O mleczanie powstającym w pracującym mięśniu oraz o opóźnionej bolesności mięśni jako osobnym zjawisku mówią oddzielne opracowania.

Jak długo utrzymuje się efekt rolowania?

Zmiany mierzone po rolowaniu są przemijające, a interwencje wielotygodniowe nie różniły się od warunku kontrolnego. Young i współpracownicy (Journal of Applied Physiology, 2018, stan na 30.09.2026) opisują spadek pobudliwości rdzeniowej jako efekt przemijający, z natychmiastowym powrotem do wartości wyjściowych po zakończeniu ucisku.

W dłuższej perspektywie obraz pozostaje niejednoznaczny. Przegląd Beardsleya i Škarabota (Journal of Bodywork and Movement Therapies, 2015, stan na 30.09.2026) określa dowody na trwałą poprawę gibkości po samodzielnym rolowaniu jako sprzeczne. Metaanaliza Konrada, Nakamury i Behma (International Journal of Environmental Research and Public Health, 2022, stan na 30.09.2026) nie znalazła różnicy wobec kontroli w badaniach dłuższych niż dwa tygodnie, z wielkością efektu −0,294 przy p = 0,281. Nie wskazała też warunków, w których taka różnica by się pojawiała. Z wynikiem nie wiązały się ani wiek uczestników, ani liczba tygodni, ani łączna objętość rolowania.

Doraźnie opisywano natomiast zmiany poza samym mięśniem. Przegląd Beardsleya i Škarabota (Journal of Bodywork and Movement Therapies, 2015, stan na 30.09.2026) wymienia poprawę funkcji naczyń tętniczych, poprawę funkcji śródbłonka naczyniowego oraz wzrost aktywności układu przywspółczulnego jako efekty notowane bezpośrednio po zabiegu.

Czym rolowanie różni się od rozciągania?

W porównaniach z innymi formami rozgrzewki ani rolowanie, ani rozciąganie po treningu nie wypadło lepiej. Przegląd Warnekego i współpracowników (Journal of Sport and Health Science, 2024, stan na 30.09.2026) objął 38 badań, 1134 uczestników i 140 wielkości efektu. Oba zabiegi porównano z innymi czynnościami aktywnymi i biernymi, które również podnoszą temperaturę mięśnia.

Różnic nie wykryto w żadnym z trzech mierzonych punktów końcowych. Zakres ruchu dał wielkość efektu 0,01 przy p = 0,88, sztywność 0,09 przy p = 0,67, a bierny moment szczytowy −0,30 przy p = 0,14. Jakość włączonych badań oceniono jako dostateczną, ze średnią 4,58 w skali PEDro i niską do umiarkowanej pewnością dowodów. Autorzy uznali, że wynik podważa utrwalony pogląd, w którym rolowanie i rozciąganie mają stałe miejsce w programach rozgrzewki.

Warneke i Behm rozwijają tę myśl w przeglądzie narracyjnym (Sports Medicine, 2024, stan na 30.09.2026). Nie znajdują dowodów, by ostry wzrost zakresu ruchu oraz zmiany sztywności mięśnia i ścięgna czy odczuwania bólu przypisywać właśnie rozciąganiu lub rolowaniu. W tym miejscu rozważają rolę ogólnych efektów rozgrzewki. Wspólny mianownik obu prac brzmi tak, że wałek nie jest w tym zestawie narzędziem wyjątkowym – daje efekt porównywalny z innymi sposobami rozruszania mięśnia.

Najczęstsze pytania o roller do masażu

Czy roller do masażu rozbija zrosty w powięzi?

Dowody na to nie wystarczają. Przegląd Behma i Wilkego (Sports Medicine, 2019, stan na 30.09.2026) stwierdza wprost, że uwalnianie zrostów mięśniowo-powięziowych nie może być uznane za główny mechanizm działania rollerów i podobnych przyrządów. Ten sam przegląd zauważa, że samo rozpoznawanie punktów spustowych nie jest uznawane za wysoce wiarygodne.

Dlaczego rolowanie bywa bolesne?

Ucisk pobudza receptory czuciowe, a nie samą tkankę mięśniową. Przegląd Behma i Wilkego (Sports Medicine, 2019, stan na 30.09.2026) wymienia mechanoreceptory skórne i powięziowe oraz aferenty śródmiąższowe typu III i IV. W badaniu Younga i współpracowników (Journal of Applied Physiology, 2018, stan na 30.09.2026) spadek pobudliwości rdzeniowej zależał od intensywności bólu. Wyniósł 58% przy wysokiej, 43% przy umiarkowanej i 19% w warunku pozornym.

Czy rolowanie jednej nogi wpływa na drugą?

Tak. W badaniu Nakamury i współpracowników (Frontiers in Physiology, 2021, stan na 30.09.2026) zakres zgięcia grzbietowego stopy wzrósł o 19,7% w rolowanej łydce i o 13,9% w nierolowanej. Udział wzięło 15 osób, a protokół obejmował trzy jednostronne sześćdziesięciosekundowe serie. Moment bierny na granicy zakresu wzrósł po obu stronach niemal identycznie, o 15,0% i 15,2%. Autorzy przypisują to zmianom czucia obejmującym obie kończyny.

Czy rolowanie poprawia skoczność i siłę?

Zmiany są pomijalne. Metaanaliza Wiewelhovego i współpracowników (Frontiers in Physiology, 2019, stan na 30.09.2026) podaje dla rolowania przed wysiłkiem zmianę skoku o −1,9% (g = 0,09) i siły o +1,8% (g = 0,12). Przegląd Hughesa i Ramer (International Journal of Sports Physical Therapy, 2019, stan na 30.09.2026) nie wykrył istotnego wpływu na wyniki sportowe. Metaanaliza Konrada, Nakamury i Behma (2022, stan na 30.09.2026) nie znalazła różnicy wobec kontroli po interwencjach dłuższych niż dwa tygodnie.

Czy rolowanie zmniejsza bolesność mięśni po treningu?

Wyniki zależą od tego, co się mierzy. Metaanaliza Wiewelhovego i współpracowników (Frontiers in Physiology, 2019, stan na 30.09.2026) podaje poprawę odczuwania bólu mięśni o 6,0% (g = 0,47) po rolowaniu wykonanym po wysiłku. Przegląd Hughesa i Ramer (2019, stan na 30.09.2026) odnotował krótkotrwałe zmniejszenie bolesności w siedmiu z ośmiu badań. Pomiary progu bólu przy ucisku wypadły inaczej. W przeglądzie Habscheida i współpracowników (Journal of Bodywork and Movement Therapies, 2024, stan na 30.09.2026) efekt miejscowy wobec grupy kontrolnej wyniósł SMD = 0,10 (95% CI od −0,19 do 0,39), czyli nie został wykazany.

Czym rolowanie różni się od rozciągania?

W dostępnych porównaniach niczym istotnym. Przegląd Warnekego i współpracowników (Journal of Sport and Health Science, 2024, stan na 30.09.2026) objął 38 badań i 1134 uczestników. Różnic między rolowaniem lub rozciąganiem a innymi czynnościami rozgrzewającymi nie wykazał. Zakres ruchu dał ES = 0,01 (p = 0,88), sztywność ES = 0,09 (p = 0,67), a bierny moment szczytowy ES = −0,30 (p = 0,14). Warneke i Behm w przeglądzie narracyjnym (Sports Medicine, 2024, stan na 30.09.2026) nie znajdują dowodów, by ostry wzrost zakresu ruchu przypisywać właśnie tym dwóm zabiegom.



Opublikowane w

Podstawowa przemiana materii (PPM) – czym jest i od czego zależy

Podstawowa przemiana materii (PPM) – czym jest i od czego zależy

Podstawowa przemiana materii to ilość energii, jakiej organizm potrzebuje na samo utrzymanie się przy życiu w spoczynku, na czczo i w temperaturze, która nie wymusza ani ogrzewania, ani chłodzenia ciała. W społeczeństwach zachodnich jest to największa pojedyncza składowa dobowego wydatku energetycznego. Wielkość ta opisuje koszt pracy narządów, a dieta pozostaje poza jej zakresem.

W badaniu 150 dorosłych z północno-wschodniej Szkocji, opisanym w „American Journal of Clinical Nutrition” (2005), masa beztłuszczowa, czyli ciało bez tkanki tłuszczowej, wyjaśniała 63 procent zmienności podstawowej przemiany materii między badanymi. Masa tłuszczowa wyjaśniała 6 procent, a wiek 2 procent. Płeć po uwzględnieniu składu ciała nie miała istotnego udziału, a 26 procent zmienności zostało bez wyjaśnienia. Te odsetki opisują badaną grupę i model statystyczny; do pojedynczej osoby się nie przenoszą.

Kolejne części opisują samo pojęcie i jego granice wobec spoczynkowego wydatku energetycznego oraz całkowitej przemiany materii, warunki pomiaru, kalorymetrię bezpośrednią i pośrednią oraz pochodzenie wzorów szacunkowych i ich błąd wobec pomiaru. Na końcu masa beztłuszczowa, udział poszczególnych narządów oraz związki z wiekiem, płcią i wzrostem.

 | 

Czym jest podstawowa przemiana materii?

Podstawowa przemiana materii to tempo, w jakim organizm zużywa energię, nie robiąc nic poza utrzymywaniem się przy życiu. Praca z „American Journal of Clinical Nutrition” (2005) nazywa ją największą składową dobowego zapotrzebowania energetycznego w społeczeństwach zachodnich.

Energia ta pokrywa pracę, która nie ustaje ani na chwilę. Serce pompuje krew, nerki filtrują, wątroba przetwarza, a mózg utrzymuje aktywność elektryczną. Żadnej z tych czynności nie da się wyłączyć i żadna nie jest odczuwana jako wysiłek. Skrót PPM opisuje więc koszt samego istnienia, bez kosztu jakiejkolwiek aktywności. W piśmiennictwie angielskojęzycznym odpowiada mu skrót BMR, od „basal metabolic rate”.

Wielkość podaje się w jednostkach energii na dobę, najczęściej w kilokaloriach albo w megadżulach. Zapis „na dobę” nie znaczy, że pomiar trwa całą dobę. Oznacza tempo przeliczone na dwadzieścia cztery godziny z próby trwającej około dziesięciu minut.

Czym PPM różni się od spoczynkowego wydatku energetycznego i całkowitej przemiany materii?

PPM, spoczynkowy wydatek energetyczny i całkowita przemiana materii różnią się zakresem i warunkami pomiaru. Analiza z „Journal of Functional Morphology and Kinesiology” (2026) przywołuje udział spoczynkowego wydatku energetycznego w wydatku dobowym wynoszący od 60 do 75 procent.

Spoczynkowy wydatek energetyczny, oznaczany skrótami RMR albo REE, jest w zebranych pracach tą wielkością, dla której opisano protokół pomiaru. Oba terminy bywają w piśmiennictwie używane wymiennie. Praca z „Journal of Functional Morphology and Kinesiology” (2026) zaznacza jednak, że pomiar podstawowej przemiany materii wymaga ściśle ustandaryzowanych warunków, a spoczynkowy wydatek energetyczny łatwiej zastosować w warunkach klinicznych i badawczych. Przy porównywaniu wyników liczy się więc zastosowany protokół, a nie nazwa w tytule.

Całkowita przemiana materii jest sumą, w której PPM stanowi tylko jeden składnik. Opracowanie z „Nutrición Hospitalaria” (2011) wymienia kalorymetrię pośrednią, bioimpedancję, wodę podwójnie znaczoną i równania szacunkowe jako osobne metody ustalania wydatku energetycznego. Kalorymetrię pośrednią i wodę podwójnie znaczoną uznaje za dokładniejsze, ale kosztowne.

Trudną do zmierzenia składową jest energia zużywana na trawienie. W pracy z „Physiological Reports” (2026) efekt termiczny pożywienia jest opisany jako wydatek powstający po jedzeniu na trawienie, wchłanianie i magazynowanie składników odżywczych. Powtarzalność tej składowej u 10 zdrowych osób w dwóch pomiarach siedmiogodzinnych w komorze kalorymetrycznej wypadła słabo, ze współczynnikiem korelacji wewnątrzklasowej 24 procent wobec 96 procent dla samego wydatku poposiłkowego. Składowa jest więc dobrze zdefiniowana, a jej wartość u jednej osoby trudna do odtworzenia między dwoma pomiarami.

Tabela 1. Pięć wielkości opisujących wydatek energetyczny i sposób ich ustalania.
Wielkość Co obejmuje Jak się ją ustala
Podstawowa przemiana materii (PPM, BMR) koszt utrzymania funkcji życiowych w spoczynku kalorymetria pośrednia na czczo, po odpoczynku, w temperaturze neutralnej dla ciała
Spoczynkowy wydatek energetyczny (RMR, REE) ta sama praca narządów; nazwa bywa używana wymiennie z PPM kalorymetria pośrednia według protokołu z przeglądu z 2006 roku
Efekt termiczny pożywienia energia na trawienie, wchłanianie i magazynowanie składników pomiar poposiłkowy, w pracy z 2026 roku w komorze kalorymetrycznej całego ciała
Wydatek na aktywność ruch zamierzony i ruch mimowolny akcelerometria albo odjęcie pozostałych składowych od wydatku dobowego
Całkowity wydatek dobowy (TEE) suma wszystkich składowych w ciągu doby woda podwójnie znaczona albo pobyt w komorze oddechowej

Jednostka intensywności ruchu i algorytmy urządzeń noszonych na ciele należą do pomiaru aktywności fizycznej, osobnego wobec pomiaru podstawowej przemiany materii.

W jakich warunkach powstaje pomiar spoczynkowego wydatku energetycznego?

Warunki pomiaru należą do samej definicji. Według przeglądu systematycznego z „Journal of the American Dietetic Association” (2006), poświęconego pomiarowi spoczynkowego wydatku energetycznego, przed pomiarem kontroluje się spożycie jedzenia, alkoholu, kofeiny i nikotyny, a odpoczynek przed badaniem zajmuje od 10 do 20 minut.

Z tego przeglądu pochodzi też długość samej próby. Pomiar trwający 10 minut, z którego pierwsze 5 minut się odrzuca, a pozostałe 5 minut ma współczynnik zmienności poniżej 10 procent, daje dokładny odczyt spoczynkowego wydatku energetycznego.

W przeglądzie z 2006 roku odnotowano też, czego nie znaleziono. Danych o idealnych warunkach otoczenia dla takiego badania było w piśmiennictwie niewiele, a miejsce pomiaru opisano wymaganiem ogólnym, czyli fizycznym komfortem badanego. Protokół jest więc domknięty po stronie czasu i przygotowania, a niedomknięty po stronie warunków otoczenia.

Do warunków należy też temperatura otoczenia. Autorzy pracy z „Journal of Thermal Biology” (2022) opisują strefę neutralności termicznej jako zakres temperatur otoczenia, w którym spoczynkowe tempo przemian jest najniższe, a organizm nie musi bronić temperatury swojego wnętrza. U człowieka dobrze opisano dotąd tylko dolną granicę tej strefy.

Co zmienia odczyt w godzinach przed badaniem?

Jedzenie, alkohol, kofeina i nikotyna zmieniają spoczynkowy wydatek energetyczny na zmienną liczbę godzin po przyjęciu, dlatego w protokole z 2006 roku ich spożycie kontroluje się przed pomiarem. Zwykłe czynności dnia podnoszą tempo przemian, ale ich wpływ ustępuje po krótkim odpoczynku nieprzekraczającym 20 minut.

Inaczej zachowuje się wysiłek o umiarkowanej albo dużej intensywności. Jego efekt utrzymuje się dłużej, więc kontroluje się go w godzinach poprzedzających próbę. Dwa odczyty u tej samej osoby, z których jeden powstał po treningu, opisują więc dwa różne stany organizmu.

Jak mierzy się wydatek energetyczny organizmu?

Dwie metody mierzą dwie różne rzeczy. Kalorymetria bezpośrednia ujmuje ciepło wymieniane między ciałem a otoczeniem; tak opisuje ją przegląd z „European Journal of Applied Physiology” (2017). Kalorymetria pośrednia wylicza wydatek z wymiany gazowej w płucach, jak podaje przegląd z „Journal of Clinical Medicine” (2019).

Kalorymetria bezpośrednia opiera się na termodynamice. Skoro praca organizmu kończy się wydzieleniem ciepła, to zmierzone ciepło opisuje całą przemianę energii, tlenową i beztlenową. Ten sam przegląd z „European Journal of Applied Physiology” (2017) nazywa kalorymetrię bezpośrednią wzorcowym sposobem pomiaru tempa przemian u człowieka. Badania z jej użyciem potwierdziły, że prawo zachowania energii obowiązuje także u ludzi, i ustaliły ważność kalorymetrii pośredniej. Sposób oddawania tego ciepła opisuje fizjologia termoregulacji, czyli to, dlaczego organizm pozbywa się nadmiaru ciepła podczas wysiłku.

Kalorymetria pośrednia zastępuje pomiar ciepła pomiarem wymiany gazowej i to ona jest dziś metodą używaną częściej. Mierzy się ilość pobranego tlenu i wydzielonego dwutlenku węgla, a z ich proporcji wylicza, ile energii powstało i z jakich substratów. Przegląd z „Journal of Clinical Medicine” (2019) nazywa tę technikę wzorcem pomiaru wydatku energetycznego przez pomiar płucnej wymiany gazowej i zaznacza, że jest nieinwazyjna. Ten sam pomiar oddechowy służy w innym protokole do wyznaczenia pułapu tlenowego, czyli granicy pracy tlenowej przy wysiłku maksymalnym.

Przeliczenie wymiany gazowej na energię opiera się na równaniach z połowy dwudziestego wieku. Metody takiego przeliczania opisał J. B. de V. Weir w artykule „New methods for calculating metabolic rate with special reference to protein metabolism”, opublikowanym w „Journal of Physiology” w 1949 roku.

Skąd wzięły się wzory szacunkowe na PPM?

Każdy z krążących wzorów jest równaniem regresji dopasowanym do konkretnego zbioru pomiarów. Równanie opisane w „American Journal of Clinical Nutrition” (1990) wyprowadzono z pomiarów u 498 zdrowych osób w wieku od 19 do 78 lat, a metodą odniesienia była w nich kalorymetria pośrednia.

Równanie regresji to formuła dobrana tak, aby z kilku łatwo dostępnych cech odtworzyć wynik pomiaru z możliwie małym odchyleniem. Cecha, która trafia do wzoru, nie staje się przez to przyczyną zjawiska. Jest tylko dobrym wskaźnikiem zastępczym.

Wartość zmierzona kalorymetrią pośrednią po nocnym poście, w spoczynku i w temperaturze neutralnej dla ciała to inna wielkość niż liczba zwrócona przez wzór szacunkowy albo przez domowy analizator składu ciała. Wzór podaje oszacowanie tego, co dałby taki pomiar, a nie sam pomiar.

Które zbiory danych stoją za najczęściej cytowanymi równaniami?

Praca J. A. Harrisa i F. G. Benedicta „A Biometric Study of Human Basal Metabolism” ukazała się w „Proceedings of the National Academy of Sciences” w 1918 roku. Zbiór danych, na którym oparto wzór, został opisany rok później i to on jest analizowany w pracach późniejszych.

Druga rodzina wzorów powstała w pracach przygotowanych dla instytucji międzynarodowych. Opracowanie z „Public Health Nutrition” (2005) przypomina, że równania Schofielda dla obu płci i sześciu grup wieku stały się podstawą dokumentu FAO, WHO i Uniwersytetu Narodów Zjednoczonych z 1985 roku. Zbiór, na którym je zbudowano, był w prawie połowie włoski, więc nowe równania wyliczono tam z 10 552 pomiarów po wyłączeniu badanych włoskich i z udziałem 4018 osób ze strefy tropikalnej.

Czym różni się rodzina wzorów liczących skład ciała?

Trzecia rodzina uwzględnia skład ciała zamiast samej masy. Zależność między spoczynkowym wydatkiem energetycznym a masą beztłuszczową potwierdza u dorosłych, w szerokim zakresie masy ciała, przegląd z „American Journal of Clinical Nutrition” (1991). Oparte na niej równanie wyjaśnia według tego przeglądu od 65 do 90 procent zmienności wydatku spoczynkowego. Niezależny udział masy tłuszczowej nie znalazł tam potwierdzenia dla populacji ogólnej.

Tabela 2. Cztery rodziny wzorów szacunkowych, ich pochodzenie i zmierzony błąd. Podane są nazwy zmiennych wejściowych, nie współczynniki równań.
Wzór i rok Na jakich danych powstał Zmienne wejściowe Co o błędzie mówią pomiary
Harris-Benedict (1918) pomiary własne zespołu; 223 badanych z tego zbioru przeanalizowano ponownie w 1980 roku masa ciała, wzrost, wiek, płeć zawyżenie o 5 procent u 498 osób opisanych w 1990 roku
Schofield, przyjęty przez FAO, WHO i UNU (1985) zbiór 7173 badanych, z których 3388, czyli 47 procent, pochodziło z Włoch masa ciała, płeć, grupa wieku według przeglądu badań z lat 1980–2000 w większości przypadków zawyżanie w wielu populacjach (2005); zawyżanie przy niskich i zaniżanie przy wysokich wartościach u 2528 osób (2004)
Mifflin-St Jeor (1990) 498 zdrowych osób w wieku od 19 do 78 lat, w tym 234 z otyłością masa ciała, wzrost, wiek, płeć mieści się w 10 procentach od pomiaru u większej liczby osób niż pozostałe trzy równania przeglądu z 2005 roku, przy zauważalnych błędach u pojedynczej osoby
Równania oparte na masie beztłuszczowej (1980 i 1991) ponowna analiza 223 pomiarów Harrisa i Benedicta oraz przegląd badań nad składem ciała beztłuszczowa masa ciała brak pomiaru błędu w zebranym materiale; przegląd z 1991 roku podaje odsetek wyjaśnionej zmienności wydatku spoczynkowego od 65 do 90 procent

Cztery wiersze tabeli to cztery rodziny równań, każda zbudowana na innym zbiorze danych. Wielkość błędu w kolumnie czwartej pochodzi w trzech pierwszych wierszach za każdym razem z innej populacji i tylko w jej granicach coś znaczy.

Jaki błąd mają wzory szacunkowe wobec pomiaru?

W zmierzonych grupach wzory szacunkowe zawyżały wynik pomiaru średnio o kilka do kilkunastu procent, a u pojedynczej osoby rozrzut jest większy. W pomiarze u 56 byłych sportowców z nadwagą i otyłością, opisanym w „European Journal of Sport Science” (2020), siedem wzorów zawyżało zmierzony spoczynkowy wydatek energetyczny o 70 do 300 kilokalorii na dobę, czyli o 4,3 do 14,9 procent.

Wartości wyliczone wyjaśniały około 50 procent zmienności wartości zmierzonych, a zgodność metod była słaba dla wszystkich siedmiu równań. Granice zgodności między wzorem a pomiarem były przy tym szerokie dla każdego z nich. Sprawdzano kolejno siedem równań: Harrisa i Benedicta, Cunninghama, Schofielda, wspólne FAO, WHO i UNU, Owena, Mifflina i St Jeor oraz Katcha i McArdle’a. Tych siedem nazw wraca w kalkulatorach internetowych.

Jak duży jest ten błąd w populacji ogólnej?

W przeglądzie systematycznym z „Journal of the American Dietetic Association” (2005) oceniono cztery najczęściej używane równania i wskazano jedno, wymienione w tabeli 2, jako najbardziej wiarygodne przy najwęższym zakresie błędu. Autorzy dodają jednak, że przy zastosowaniu do indywidualnej osoby występują zauważalne błędy i ograniczenia. Osoby starsze oraz mniejszości etniczne mieszkające w Stanach Zjednoczonych były przy tym słabo reprezentowane zarówno przy budowie równań, jak i w badaniach sprawdzających.

W analizie 2528 osób w wieku od 5 do 91 lat z siedmiu ośrodków w Niemczech, opisanej w „American Journal of Clinical Nutrition” (2004), równania Światowej Organizacji Zdrowia z 1985 roku systematycznie zawyżały spoczynkowy wydatek energetyczny przy jego niskich wartościach i zaniżały przy wysokich. Model wielu zmiennych, uwzględniający płeć, wiek, masę ciała albo masę beztłuszczową i masę tłuszczową, wyjaśniał w tym zbiorze do 75 procent zmienności.

Przegląd z „Frontiers in Pediatrics” (2018), adresowany do klinicystów, nazywa kalorymetrię pośrednią wzorcem odniesienia i zalecaną klinicznie metodą pomiaru wydatku energetycznego, a same wzory szacunkowe określa jako wysoce niedokładne.

Dlaczego masa beztłuszczowa wyjaśnia najwięcej?

Masa beztłuszczowa jest pojedynczym czynnikiem o największym udziale. W pomiarach 177 osób w komorze oddechowej, opisanych w „Journal of Clinical Investigation” (1986), masa beztłuszczowa wyjaśniała 81 procent zmienności dobowego wydatku energetycznego między badanymi. Dla samej podstawowej przemiany materii taki sam obraz daje opisany w leadzie pomiar 150 dorosłych z 2005 roku, w którym masa beztłuszczowa wyjaśniała 63 procent zmienności między badanymi.

Masa beztłuszczowa to masa ciała po odjęciu tkanki tłuszczowej, czyli mięśnie, narządy, kości, krew i woda. Jej przewaga w modelach statystycznych ma proste wyjaśnienie fizjologiczne. Mieszczą się w niej tkanki, które zużywają energię w spoczynku, a tkanka tłuszczowa zużywa jej w przeliczeniu na kilogram wyraźnie mniej.

Co pokazał pomiar w komorze oddechowej?

Komora oddechowa to pomieszczenie, w którym mierzy się skład powietrza wchodzącego i wychodzącego, więc wydatek energetyczny da się liczyć przez wiele godzin. W pomiarach z 1986 roku dobowy wydatek energetyczny jednej osoby był bardzo powtarzalny, ze współczynnikiem zmienności 2,4 procent.

Nawet po uwzględnieniu różnic w masie beztłuszczowej zmienność dobowego wydatku między osobami pozostawała znaczna, a dużą jej część przypisano samorzutnej aktywności ruchowej, którą autorzy nazwali wprost wierceniem się. Jej udział wyniósł w tej grupie od 100 do 800 kilokalorii na dobę.

Jaki udział w podstawowej przemianie materii mają poszczególne narządy?

Nie każdy kilogram ciała kosztuje tyle samo. Model opisany w „American Journal of Clinical Nutrition” (2010) przyjmuje spoczynkowe tempo przemian dla wątroby na 200, dla mózgu na 240, dla serca i nerek na 440, dla mięśni szkieletowych na 13, a dla tkanki tłuszczowej na 4,5 kilokalorii na kilogram na dobę.

Te wartości są liczbami modelowymi, nie odczytami z poszczególnych narządów. Autorzy tej pracy oceniali wartości zaproponowane przez Elię w 1992 roku, podstawiając je do modelu, w którym spoczynkowy wydatek całego ciała pochodzi z kalorymetrii pośredniej, a masy narządów z rezonansu magnetycznego. Zbiór objął 131 zdrowych osób bez otyłości, podzielonych na trzy grupy wieku.

Ocena wypadła różnie w zależności od wieku badanych. W grupach młodszej i średniej wartości Elii mieściły się w przedziałach ufności wyliczonych z pomiarów, a w grupie powyżej 50. roku życia wypadły poza nie, zawyżając tempo przemian o 3 procent. Skorygowane o wiek wartości dla tej grupy to 194 dla wątroby, 233 dla mózgu, 426 dla serca i nerek, 12,6 dla mięśni szkieletowych i 4,4 kilokalorii na kilogram na dobę dla tkanki tłuszczowej.

O ile mniej kosztuje kilogram mięśnia niż kilogram nerki?

Kilogram mięśnia zużywa w spoczynku ponad trzydzieści razy mniej energii niż kilogram nerki, a o udziale mięśni w bilansie całego ciała decyduje ich masa, nie ich tempo przemian na kilogram. Budowę samej tkanki mięśniowej opisuje osobny tekst o tym, czym różnią się typy włókien mięśniowych, a mechanizm powiększania jej masy osobny tekst o tym, czym jest hipertrofia mięśniowa.

Osobnym pytaniem jest to, czy masa narządów o wysokim tempie przemian wyjaśnia coś ponad samą masę beztłuszczową. Praca z „American Journal of Clinical Nutrition” (2010) o wkładzie mózgu i pozostałych takich narządów postawiła je wprost i badała, ile zmienności wydatku spoczynkowego wyjaśniają różnice ich masy u 55 kobiet i 32 mężczyzn, mierzone rezonansem magnetycznym. Po dołożeniu masy mózgu i narządów tułowia do modelu z wiekiem, płcią, masą tłuszczową i beztłuszczową odsetek wyjaśnionej zmienności wzrósł w tej grupie z 70 do 75 procent, a osobny wkład wieku przestał być istotny statystycznie. Wkład płci nie był istotny już po uwzględnieniu masy tłuszczowej i beztłuszczowej.

Jak wiek, płeć i wzrost wiążą się z wartością PPM?

Wiek i płeć wchodzą do wzorów, ale ich udział po uwzględnieniu składu ciała jest mniejszy, niż sugeruje samo miejsce w równaniu. Analiza 223 pomiarów Harrisa i Benedicta, opublikowana w „American Journal of Clinical Nutrition” (1980), wskazała beztłuszczową masę ciała jako jedyny istotny czynnik prognostyczny.

Autor tej analizy sprawdzał obok siebie pięć czynników, czyli płeć, wiek, wzrost, masę ciała i oszacowaną beztłuszczową masę ciała. Wcześniej domniemywane wpływy płci i wieku wnosiły do oszacowania niewiele, gdy w modelu była już beztłuszczowa masa ciała. Słowo „niewiele” jest tu istotne, bo praca nie twierdzi, że wiek i płeć nie mają znaczenia, a tylko że ich osobny wkład jest mały wobec składu ciała.

Do tego samego wniosku prowadzi badanie 150 dorosłych z 2005 roku, gdzie wpływ płci po uwzględnieniu masy beztłuszczowej i tłuszczowej nie był istotny statystycznie. W większym zbiorze 2528 osób z Niemiec, opisanym w 2004 roku, płeć i wiek zachowały jednak niezależny, istotny statystycznie wpływ na wydatek spoczynkowy. Wzrost i masa ciała są w równaniach obecne dlatego, że łatwo je zmierzyć. Same przyczyną nie są. Opisują wielkość ciała, a wraz z nią wielkość narządów, których pracę PPM pokrywa.

Z wiekiem zmienia się natomiast sam skład ciała. W grupie 1987 osób opisanej w 2026 roku masa beztłuszczowa była w kolejnych grupach wieku coraz mniejsza, a masa tłuszczowa coraz większa. Zmienia się też masa samych narządów. U 75 kobiet i 36 mężczyzn badanych rezonansem magnetycznym, opisanych w „Journal of Applied Physiology” (2009), wiek wiązał się z mniejszą masą mózgu, nerek, wątroby i śledziony, a po uwzględnieniu masy beztłuszczowej z większą masą lewej komory serca.

Co pokazał pomiar wydatku energetycznego w ciągu całego życia?

W analizie opisanej w „Science” (2021) zebrano wyniki całkowitego wydatku energetycznego mierzonego metodą wody podwójnie znaczonej u osób w wieku od 8 dni do 95 lat i opisano cztery odrębne etapy życia.

Wydatek rósł wraz z masą beztłuszczową zgodnie z zależnością potęgową, a rozstrzygające są wartości po uwzględnieniu tej masy. U noworodków wydatek skorygowany o masę beztłuszczową narastał szybko, do około 50 procent powyżej wartości dorosłych w wieku około roku. Potem spadał wolno do poziomu dorosłych mniej więcej do 20. roku życia, pozostawał stabilny między 20. a 60. rokiem życia, także w okresie ciąży, i spadał u osób starszych.

Opisane tu wartości dotyczą całkowitego wydatku dobowego, a nie samej podstawowej przemiany materii, i są skorygowane o masę beztłuszczową, a nie surowe. Stabilność między 20. a 60. rokiem życia dotyczy więc wydatku w przeliczeniu na tkankę czynną metabolicznie, a sama masa tej tkanki zmienia się w tym czasie.

Najczęstsze pytania o podstawową przemianę materii

Co to jest podstawowa przemiana materii?

Podstawowa przemiana materii to ilość energii, jakiej organizm potrzebuje na utrzymanie funkcji życiowych w spoczynku, na czczo i w temperaturze neutralnej dla ciała. Pokrywa pracę serca, nerek, wątroby i mózgu, której nie da się wyłączyć. Według pracy z „American Journal of Clinical Nutrition” (2005) w społeczeństwach zachodnich żadna inna składowa dobowego zapotrzebowania energetycznego nie jest od niej większa.

Czym różni się PPM od spoczynkowego wydatku energetycznego?

W zebranym piśmiennictwie obie nazwy bywają używane wymiennie. Przegląd systematyczny z 2006 roku opisał protokół pomiaru dla spoczynkowego wydatku energetycznego, oznaczanego skrótami RMR albo REE, a praca z 2026 roku zaznacza, że pomiar podstawowej przemiany materii wymaga ściślej ustandaryzowanych warunków. Dwa wyniki porównuje się więc po protokole, według którego powstały, a nie po nazwie wielkości.

Od czego zależy podstawowa przemiana materii?

Przede wszystkim od masy beztłuszczowej, czyli od masy ciała po odjęciu tkanki tłuszczowej. W badaniu 150 dorosłych opisanym w „American Journal of Clinical Nutrition” (2005) różnice między badanymi tłumaczyła w 63 procentach masa beztłuszczowa, w 6 procentach masa tłuszczowa, a w 2 procentach wiek. Odsetki te opisują różnice w badanej grupie, a nie udział czynników w wartości u jednej osoby.

Jak mierzy się podstawową przemianę materii?

Kalorymetrią pośrednią, czyli pomiarem ilości pobranego tlenu i wydzielonego dwutlenku węgla, z których wylicza się wydatek energetyczny. Dla spoczynkowego wydatku energetycznego mierzonego tą techniką przegląd systematyczny z „Journal of the American Dietetic Association” (2006) podaje protokół, czyli kontrolę spożycia jedzenia, alkoholu, kofeiny i nikotyny, od 10 do 20 minut odpoczynku oraz pomiar trwający 10 minut. Kalorymetria bezpośrednia, mierząca oddawane ciepło, jest metodą wzorcową, ale w praktyce rzadką.

Czy wzory na PPM są dokładne?

Zależnie od tego, do kogo się je przykłada. U 56 byłych sportowców z nadwagą i otyłością, opisanych w „European Journal of Sport Science” (2020), siedem równań dało wynik wyższy od zmierzonego wydatku spoczynkowego o 70 do 300 kilokalorii na dobę, czyli o 4,3 do 14,9 procent. W opracowaniu z „Frontiers in Pediatrics” (2018), adresowanym do klinicystów, wzory szacunkowe są nazwane wysoce niedokładnymi, a kalorymetria pośrednia wskazana jako wzorzec odniesienia.

Czy podstawowa przemiana materii spada z wiekiem?

Zebrane prace są zgodne z tym, że wartość surowa z wiekiem maleje, a jako jedną z przyczyn wskazują zmianę składu ciała. W grupie 1987 osób opisanej w 2026 roku masa beztłuszczowa była w starszych grupach wieku mniejsza, a w analizie 2528 osób z Niemiec, opisanej w 2004 roku, sam wiek miał na wydatek spoczynkowy istotny wpływ niezależny od masy i składu ciała. W pracy z 2010 roku tempa przemian narządów u osób po 50. roku życia były o 3 procent niższe niż w modelu Elii. Wartość skorygowana o masę beztłuszczową zachowuje się inaczej. W zbiorze z „Science” (2021), gdzie całkowity wydatek energetyczny mierzono wodą podwójnie znaczoną, po tej korekcie wynik był stabilny od 20. do 60. roku życia i obniżał się dopiero u osób starszych.



Opublikowane w

HRV – czym jest zmienność rytmu serca i co pokazuje

HRV – czym jest zmienność rytmu serca i co pokazuje

Zmienność rytmu serca to różnice długości odstępów między kolejnymi uderzeniami, liczone zwykle w milisekundach – nie tempo pracy serca, a jego nierówność. Ta nieregularność występuje także u zdrowego serca i właśnie ona jest tu wielkością mierzoną.

Aplikacja pokazuje zwykle jedną liczbę, choć wskaźników opisujących tę nierówność jest kilka, liczy się je z różnych sygnałów i na różnych odcinkach czasu. Od tego, który wskaźnik i jaki odcinek wybrano, zależy sama wartość.

Dalej pochodzenie tej zmienności w organizmie, droga od uderzenia serca do liczby na ekranie oraz znaczenie skrótów RMSSD, SDNN i pNN50. Na końcu powody, dla których dwa wyniki – dwóch osób albo dwóch urządzeń – nie opisują tego samego.

 | 

Czym jest zmienność rytmu serca?

Zmienność rytmu serca to zmiany długości odstępów między kolejnymi uderzeniami, nazywanych odstępami międzyuderzeniowymi. Tak definiuje ją przegląd wskaźników opublikowany w „Frontiers in Public Health” (2017).

Autorzy tego przeglądu piszą wprost, że zdrowe serce nie jest metronomem. Jego oscylacje są złożone i stale się zmieniają, co pozwala układowi krążenia szybko dostosować się do nagłych obciążeń. Angielski skrót HRV, od heart rate variability, oznacza dokładnie tę wielkość.

Dwie liczby stojące w aplikacji obok siebie opisują różne wielkości. Tętno mówi, ile uderzeń przypada na minutę, a zmienność rytmu – jak bardzo poszczególne odstępy w zapisie różnią się od siebie. Samo tętno wchodzi do innych przeliczeń, na przykład do podziału na zakresy tętna w bieganiu, a to, od czego zależy tętno spoczynkowe, opisuje osobny tekst.

Ta sama nazwa obejmuje przy tym trzy skale czasowe. Przegląd z 2017 roku omawia osobno mechanizmy zmienności dobowej, krótkoterminowej, liczonej z około pięciu minut zapisu, oraz ultrakrótkoterminowej, liczonej z odcinków krótszych niż pięć minut.

Wcześniejszym dokumentem o standardach pomiaru tej wielkości jest „Heart rate variability: standards of measurement, physiological interpretation and clinical use”, wydany w „Circulation” w 1996 roku przez grupę roboczą Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego i Północnoamerykańskiego Towarzystwa Stymulacji i Elektrofizjologii.

Skąd bierze się zmienność rytmu serca w organizmie?

Wyraźna część tej zmienności powstaje w rytm oddechu – tętno rośnie na wdechu i spada na wydechu, a pośredniczy w tym rytmiczna zmiana aktywności przywspółczulnej. Zjawisko opisuje rekomendacja ekspercka z „Nature Reviews Cardiology” (2025).

Dokument ten stwierdza, że zmiana tętna w fazie z oddechem występuje u wszystkich kręgowców oddychających powietrzem. Powstaje z oddziaływania kilku mechanizmów, ale pośredniczą w niej przede wszystkim rytmiczne zmiany aktywności nerwu błędnego, przyspieszające tętno na wdechu i zwalniające je na wydechu.

Ta składowa różni się od pozostałych pochodzeniem. Perspektywa z „Biological Psychology” (2026) opisuje ją jako jedyną składową zmienności rytmu serca o precyzyjnym pochodzeniu fizjologicznym. Jej pochodzenie jest w pierwszym rzędzie, choć nie wyłącznie, ośrodkowe – polega na modulacji oddechowej aktywności sercowych neuronów nerwu błędnego przez neurony wytwarzające komendę oddechową.

Rekomendacja z 2025 roku dokłada zastrzeżenie, które ogranicza odczyt każdego wyniku. Jej autorzy piszą, że amplituda tej składowej nie powinna być odczytywana jako miara napięcia nerwu błędnego. Wyjaśniają też, że składowa oddechowa obejmuje zmiany tętna należące do obu pasm tradycyjnie wyróżnianych w analizie zmienności, niskiej i wysokiej częstotliwości, więc przypisanie jednego pasma jednemu mechanizmowi jest uproszczeniem.

Jak urządzenie zamienia bicie serca na jedną liczbę?

Urządzenie nie mierzy zmienności wprost. Wyznacza czasy kolejnych uderzeń, odsiewa odstępy uznane za zakłócone i dopiero z tak przygotowanej serii liczy wskaźnik.

Metodę opisuje badanie z „Frontiers in Physiology” (2025). Z zapisu elektrokardiograficznego, czyli EKG, wyodrębniono w nim najpierw odstępy RR między kolejnymi uderzeniami, a następnie odstępy NN, czyli odstępy po odfiltrowaniu szumu. W torze optycznym ta sama praca wykrywała szczyty fali tętna i liczyła z nich odpowiedniki tych wskaźników.

Wielkość liczona z fali tętna ma własną nazwę. Metaanaliza z „Sensors” (2026) nazywa ją zmiennością tempa fali tętna i odnotowuje, że jest coraz częściej używana w czujnikach noszonych i kamerowych jako mniej obciążająca alternatywa dla pomiaru elektrokardiograficznego, przy niepewnej zgodności między obiema wielkościami.

Skąd bierze się sam sygnał, opisuje osobny tekst o tym, jak zegarek sportowy mierzy tętno. Tutaj liczy się moment, w którym urządzenie ma już policzone kolejne uderzenia.

Z jednej serii odstępów da się policzyć kilka różnych wskaźników. W badaniu z „JMIR mHealth and uHealth” (2020) z pięciominutowego zapisu w pozycji siedzącej policzono równolegle sześć wskaźników – trzy opisujące rozrzut odstępów w czasie i trzy będące znormalizowanymi mocami w pasmach częstotliwości. Liczba na ekranie jest więc wynikiem jednego wybranego wskaźnika, a nie samego pomiaru.

Co liczą RMSSD, SDNN i pNN50?

RMSSD, SDNN i pNN50 liczą tę samą serię odstępów na trzy sposoby – pierwszy różnice między sąsiednimi odstępami, drugi rozrzut wszystkich odstępów, trzeci odsetek różnic przekraczających 50 milisekund.

Definicje pochodzą z pracy w „Frontiers in Physiology” (2025). SDNN to odchylenie standardowe odstępów NN. RMSSD to pierwiastek ze średniej kwadratów różnic kolejnych odstępów. pNN50 to odsetek kolejnych odstępów NN różniących się od siebie o więcej niż 50 milisekund. SDNN opisuje rozrzut w całym zapisie, dwa pozostałe patrzą wyłącznie na sąsiadujące pary uderzeń.

Wskaźniki tej grupy nazywa się wskaźnikami dziedziny czasu. Według przeglądu z „Frontiers in Public Health” (2017) opisują one ilość zmienności zaobserwowaną w okresach monitorowania od około dwóch minut do 24 godzin.

Poszczególnym wskaźnikom przypisuje się w badaniach różne role. Autorzy pracy z „Clinics” (2019) nazywają RMSSD i pasmo wysokiej częstotliwości wskaźnikami przywspółczulnymi. W badaniu opaski nadgarstkowej z „Sensors” (2025, nr 10) SDNN opisano jako miarę zmienności globalnej, a SD1 i RMSSD jako miary aktywności przywspółczulnej serca. SD1 i SD2 należą przy tym do innej grupy – praca z „Physiological Measurement” (2025) wymienia je wśród wskaźników nieliniowych, obok miar entropii, jako wielkości odczytywane z wykresu Poincarégo.

Wskaźnik Co liczy Dziedzina
SDNN odchylenie standardowe odstępów NN, czyli rozrzut w całym zapisie czasu
RMSSD pierwiastek ze średniej kwadratów różnic kolejnych odstępów czasu
pNN50 odsetek kolejnych odstępów NN różniących się o więcej niż 50 milisekund czasu
LF i HF moc sygnału przypadająca na pasmo niskiej i wysokiej częstotliwości częstotliwości
SD1 i SD2 rozrzut punktów na wykresie Poincarégo nieliniowa

Tabela zestawia w pięciu wierszach wskaźniki wymienione w pracach opisanych w tym tekście.

Czym różni się dziedzina czasu od dziedziny częstotliwości?

Dziedzina czasu opisuje, jak bardzo odstępy się różnią, dziedzina częstotliwości – ile energii sygnału przypada na poszczególne pasma, a wskaźniki nieliniowe – jak nieprzewidywalna jest cała seria.

Podział podaje przegląd z „Frontiers in Public Health” (2017). Wartości w dziedzinie częstotliwości obliczają bezwzględną albo względną ilość energii sygnału w pasmach składowych, a pomiary nieliniowe opisują nieprzewidywalność i złożoność serii odstępów międzyuderzeniowych.

Znaczenie tej różnicy widać w wymaganiach pomiaru. Praca z „JMIR mHealth and uHealth” (2020), przeprowadzona na 60 zdrowych dorosłych, pokazała, że zgodność między aplikacją w telefonie a zapisem EKG osiągnęła dla mocy w pasmach akceptowalne granice dopiero przy odcinkach trzyminutowych, a dla wskaźników dziedziny czasu różnice średnie były wąskie już przy jednominutowych. Od drugiej strony zmierzono to w „Physiological Measurement” (2025) – na zapisach piętnastominutowych od 16 osób skrócenie okna obliczeniowego obniżało wskaźnik SD2 i podwyższało wartości w dziedzinie częstotliwości, w obu torach pomiaru.

Przy pasmach obowiązuje jeszcze jedno zastrzeżenie. Perspektywa z „Biological Psychology” (2026) odnotowuje, że składowa oddechowa jest często mierzona przez pasmo wysokiej częstotliwości i bywa z nim mylona, a jej autorzy podkreślają konieczność rejestrowania oddechu równolegle z zapisem sercowym. Bez takiego zapisu nie wiadomo, ile z wartości w pasmie pochodzi z samego oddechu.

Dlaczego wynik zależy od długości pomiaru?

Długość zapisu wchodzi do wyniku. Przegląd z 2017 roku ostrzega, że wartości odniesienia z doby, z około pięciu minut i z odcinków krótszych niż pięć minut nie są wzajemnie wymienne.

W obrębie zapisów krótkich, od jednej do pięciu minut, skrócenie zmienia jednak dla wskaźników dziedziny czasu niewiele. W pięciominutowym pomiarze u 60 osób siedzących, opisanym w „JMIR mHealth and uHealth” (2020), pNN50, SDNN i RMSSD dały we wszystkich odcinkach różnice standaryzowane poniżej 0,2 oraz współczynniki korelacji powyżej 0,8. Porównano tam osiem odcinków, od jedno- do czterominutowych, z pełnymi pięcioma minutami. Praca z „Physiological Measurement” (2025) uzyskała przy skróceniu zapisu z pięciu do trzech minut współczynniki korelacji wewnątrzklasowej co najmniej 0,96 dla wskaźników dziedziny czasu. Objęła 86 osób w torze ciśnieniowym opartym na fotopletyzmografii i 70 w elektrokardiograficznym, w wieku od 18 do 31 lat. W osobnej analizie tej samej pracy, na zapisach piętnastominutowych od 16 osób, skrócenie okna obliczeniowego dało dla tych wskaźników co najmniej 0,98.

Na zapisie z pasa czujnikowego różnicę wyrażono w milisekundach. U 23 żołnierzy opisanych w „BMJ Military Health” (2025), mierzonych dwukrotnie w odstępie ponad 48 godzin i po 20 minutach leżenia, odcinek jednominutowy wobec pięciominutowego dał obciążenie średnie minus 4 milisekundy dla SDNN i minus 1 milisekundę dla RMSSD. Porównanie zapisu dwuminutowego z pięciominutowym na 31 zdrowych dorosłych, opisane w „Sensors” (2025, nr 18), wykazało różnice marginalne.

Nie wszystkie wskaźniki reagują na skrócenie jednakowo. W tej samej pracy z „Physiological Measurement” (2025) miary entropii okazały się najbardziej wrażliwe na skrócenie sygnału – entropia wieloskalowa z zapisu elektrokardiograficznego uzyskała współczynnik 0,67, a entropia przybliżona z fali tętna 0,45.

Dlaczego wartości dwóch osób nie są porównywalne?

Wartości dwóch osób nie opisują tego samego, bo wskaźniki zmienności różnią się systematycznie według wieku i płci. Przegląd z „Frontiers in Public Health” (2017) wymienia długość okresu zapisu, wiek i płeć badanego jako kontekst pomiaru wpływający na wartości wyjściowe.

Skalę tych różnic zmierzono na dużej kohorcie. Badanie z „Global Heart” (2020) objęło 1287 uczestników poddanych 24-godzinnemu zapisowi holterowskiemu, a podzbiór opisany przez autorów jako zdrowy liczył 543 osoby o średnim wieku 40 lat. Wskaźniki dziedziny czasu różniły się w tej grupie istotnie według dekady wieku i według płci, a wyższe wartości występowały u mężczyzn w prawie wszystkich grupach wieku.

Kierunek zmian z wiekiem nie jest jednakowy dla wszystkich wskaźników. RMSSD i pNN50, nazwane w tej pracy zmiennymi związanymi z układem przywspółczulnym, wykazywały odwrócenie wzrostowe powyżej 60 lat. SDNN malał z wiekiem liniowo. Różnice według rasy nie były istotne statystycznie.

Wartości z tej kohorty nie są zakresem, do którego dałoby się przyłożyć własny wynik. Opisują jedną populację wiejską w Brazylii, zmierzoną jednym protokołem dobowym, a przegląd z 2017 roku zastrzega wprost, że wartości odniesienia z różnych długości zapisu nie są wzajemnie wymienne.

Z aktywnością fizyczną jest inaczej. Grupę 37 mężczyzn w średnim wieku 33 lat, opisaną w „Medicine and Science in Sports and Exercise” (2000), podzielono według zadeklarowanej tygodniowej aktywności fizycznej i zbadano w pięć kolejnych poranków, przy oddechu narzuconym w tempie dziesięciu na minutę. Po uwzględnieniu różnic wieku i wskaźnika masy ciała poziom aktywności nie był istotnym predyktorem żadnej miary zmienności, choć wszystkie miary wypadały u aktywnych przeciętnie wyżej niż u nieaktywnych, a dwie najbardziej aktywne grupy nie różniły się między sobą. Autor wnioskuje, że zmienność nie rośnie proporcjonalnie do poziomu aktywności. Wielkości opisujące wydolność, takie jak pułap tlenowy, są przy tym wielkościami innego rodzaju i powstają z innego przeliczenia.

Dlaczego dwa urządzenia podają dla tej samej chwili inne liczby?

Zegarek liczy zmienność z fali tętna, a zapis elektrokardiograficzny z czynności elektrycznej serca, i te dwie wielkości nie są tożsame. W porównaniu na 931 dorosłych z populacji klinicznej akademickiego ośrodka medycznego wskaźniki liczone z fali tętna były istotnie niższe.

Czy wskaźnik z fali tętna to ten sam wskaźnik?

Porównanie opisano w „Frontiers in Physiology” (2025). Uczestnicy nosili jednocześnie dwa takie same urządzenia, jedno na klatce piersiowej i jedno na ramieniu, a dla trzech wskaźników dziedziny czasu odnotowano istotną niezgodność i istotne różnice, przy poziomie istotności poniżej 0,001. Zmienność liczona z fali tętna zaniżała SDNN, RMSSD i pNN50. Próbę stanowiła populacja kliniczna, a porównania prowadzono w grupach wyodrębnionych według chorób przewlekłych, więc same liczby nie opisują osoby zdrowej. W oświadczeniu o konflikcie interesów czterech autorów wskazano jako zatrudnionych w firmie wytwarzającej badane urządzenie.

Zbiorczy obraz daje metaanaliza. Praca z „Sensors” (2026) objęła 43 badania w syntezie jakościowej, z czego 10 dostarczyło danych do syntezy ilościowej, po osiem dla RMSSD i dla SDNN. Zbiorczy bezwzględny błąd standaryzowany wyniósł 0,188 dla RMSSD i 0,134 dla SDNN. Autorzy zastrzegają, że oszacowania te, uzyskane w przeważającej części w warunkach spoczynkowych lub kontrolowanych, nie powinny być przenoszone na sen, wysiłek, stres ani na warunki życia codziennego, ani odczytywane jako dowód wymienności obu wielkości.

Jak wypadają poszczególne opaski?

Pojedyncze urządzenia wypadają bardzo różnie, zależnie od wskaźnika. Opaska optyczna zestawiona z pasem elektrodowym u 31 zdrowych dorosłych, opisana w „Sensors” (2025, nr 18), dała w pozycji leżącej współczynnik korelacji wewnątrzklasowej 0,955 dla RMSSD i 0,980 dla SDNN, a w pozycji siedzącej 0,834 i 0,921. Średnie obciążenia mieściły się między minus 2,1 a minus 8,1 milisekundy, a zgodność była mniej spójna u osób starszych i u kobiet.

Inna opaska, tym razem nadgarstkowa, opisana również w „Sensors” (2025, nr 10), dała doskonałą zgodność dla samego tętna spoczynkowego, słabą dla pasm częstotliwości i dla SD2, a spośród pozostałych wskaźników najlepszą dla SDNN. Badano ją na 32 osobach leżących i 30 siedzących w trzyminutowych zapisach. Większość wskaźników wykazywała obciążenie proporcjonalne, z większym błędem i zaniżaniem przy wyższych wartościach zmienności. Wskaźnik pigmentacji skóry nie był związany z różnicami między metodami, z wyjątkiem SD2 w pozycji siedzącej. Jeden z autorów tej pracy zadeklarował wynagrodzenie od producenta badanej opaski za dwa projekty konsultacyjne w 2018 roku.

Zgodność obu wielkości słabnie przy tym z wiekiem i przy zmianie pozycji. Praca z „IEEE Journal of Biomedical and Health Informatics” (2026) objęła 35 młodszych i 42 starszych dorosłych, którzy przeszli cztery rodzaje próby ortostatycznej, czyli zmiany pozycji ciała, a wymienność sprawdzono dla 18 cech sygnału. U osób młodszych wymiennych na poziomie indywidualnym było 16 cech, u starszych tylko siedem. Wiek i pozycja ciała istotnie zmniejszały wymienność, a dla cech opisujących wolne zmiany sygnału najsilniej u starszych kobiet.

Porównanie Liczebność i warunki Co wyszło
Fala tętna a zapis elektryczny, dwa czujniki na jednej osobie (2025) 931 dorosłych, populacja kliniczna, pomiar uderzenie po uderzeniu istotna niezgodność dla trzech wskaźników; zaniżanie SDNN, RMSSD i pNN50
Metaanaliza zgodności obu metod (2026) 43 badania jakościowo, 10 ilościowo, głównie warunki spoczynkowe lub kontrolowane zbiorczy błąd standaryzowany 0,188 dla RMSSD i 0,134 dla SDNN; brak dowodu wymienności
Opaska optyczna a pas elektrodowy (2025) 31 zdrowych dorosłych, leżenie i siedzenie, 2 i 5 minut współczynnik 0,955 i 0,980 w leżeniu, 0,834 i 0,921 w siedzeniu; obciążenia od −2,1 do −8,1 ms
Opaska nadgarstkowa a zapis elektryczny (2025) 32 osoby leżąc i 30 siedząc, zapisy trzyminutowe najlepsza zgodność dla SDNN, słaba dla pasm i SD2; zaniżanie przy wyższych wartościach
Wymienność cech przy próbie ortostatycznej (2026) 35 młodszych i 42 starszych dorosłych, 18 cech sygnału 16 cech wymiennych u młodszych, siedem u starszych

Tabela zestawia pięć porównań opisanych w tej sekcji, każde z liczebnością i warunkami pomiaru.

Co zmienia wynik w obrębie jednej osoby?

U jednej osoby wynik zmienia pozycja ciała w czasie pomiaru, tor oddechu, wieczorne spożycie alkoholu oraz liczba dni, z których wartość została uśredniona.

Pozycja ciała zmienia nie tylko wartość, lecz także powtarzalność pomiaru. Badanie z „Clinics” (2019) objęło 37 młodych mężczyzn zmierzonych trzykrotnie, w odstępach 48-godzinnych, pięciominutowymi odcinkami w leżeniu i w stanie stojącym. W leżeniu odtwarzalność była umiarkowana do dobrej, przy współczynnikach korelacji wewnątrzklasowej od 0,65 do 0,89. W pozycji stojącej rozpiętość była większa, od 0,35 do 0,89, z wyższymi współczynnikami dla wskaźników czasowych. Autorzy podsumowali, że odtwarzalność zależy od pozycji ciała i od analizowanego wskaźnika. Praca o opasce optycznej z „Sensors” (2025, nr 18) odnotowała to samo z innej strony – przejście z pozycji leżącej do siedzącej dawało odtwarzalność umiarkowaną dla obu wskaźników, niezależnie od użytego urządzenia.

Tor oddechu zmienia wynik bezpośrednio, zgodnie z mechanizmem opisanym wyżej. Grupa 75 sportowców, w tym 22 kobiety, w średnim wieku około 22 lat, wykonała w badaniu z „Applied Psychophysiology and Biofeedback” (2024) pięć ćwiczeń oddechu spowolnionego, w tempach od 5 do 7 cykli na minutę, oraz oddech spontaniczny jako warunek kontrolny. We wszystkich warunkach spowolnionego oddechu wskaźniki, którymi autorzy indeksowali aktywność wagalną serca (aktywność nerwu błędnego) – RMSSD i moc pasma niskiej częstotliwości – były istotnie wyższe niż przy oddechu spontanicznym. Ta druga miara lepiej różnicowała poszczególne częstości oddechu.

Oddech widać też w danych o powtarzalności. Odtwarzalność RMSSD z dnia na dzień, mierzona w pracy z „BMJ Military Health” (2025) po 20 minutach leżenia, wyniosła 0,823, a po uwzględnieniu efektu oddychania 0,821, przy węższym przedziale ufności. SDNN miał w tym samym pomiarze odtwarzalność umiarkowaną, 0,689, przy większym rozrzucie.

Osobny wynik dotyczy alkoholu wypitego wieczorem. Badanie z „Sleep” (2021) objęło 26 zdrowych dorosłych w wieku od 30 do 60 lat, którzy spędzili trzy noce w laboratorium, otrzymując przed snem, w kolejności zrównoważonej między uczestnikami, dawkę niską, dawkę wysoką albo placebo. Spożycie przed snem podniosło nocne tętno oraz obniżyło całkowitą i wysokoczęstotliwościową zmienność rytmu, a zmiany były wyraźniejsze po dawce wysokiej.

Ile dni potrzeba, żeby oszacować same wahania?

Analiza z czasopisma „American Journal of Physiology – Heart and Circulatory Physiology” (2026) objęła około dwóch milionów nocnych odczytów zmienności od ponad 21 tysięcy użytkowników urządzeń noszonych. Aby tygodniowy współczynnik zmienności, czyli miara wahań samego wskaźnika między dniami, zgadzał się z wartością z pełnego tygodnia, potrzebne było co najmniej pięć nocy z siedmiu. Wyższy współczynnik wiązał się z większym spożyciem alkoholu, mniejszą aktywnością fizyczną oraz krótszym i mniej regularnym snem. Część autorów tej pracy jest zatrudniona w firmie produkującej użyte urządzenia, co odnotowano w afiliacjach.

Przy stałych warunkach sam pomiar bywa natomiast bardzo powtarzalny. W tym samym badaniu z 2000 roku, prowadzonym w pięć kolejnych poranków przy oddechu narzuconym, większość miar zmienności uzyskała współczynniki powyżej 0,90 niezależnie od poziomu aktywności fizycznej badanych.

Najczęstsze pytania o zmienność rytmu serca

Co to jest HRV w zegarku?

To liczbowy opis nierówności odstępów między kolejnymi uderzeniami serca, podawany zwykle w milisekundach. Tak opisuje ją przegląd z „Frontiers in Public Health” (2017) – jako zmiany długości odstępów między kolejnymi uderzeniami, nazywanych odstępami międzyuderzeniowymi. Tętno mówi, ile uderzeń przypada na minutę, a zmienność – jak bardzo te odstępy różnią się od siebie.

Czym różni się RMSSD od SDNN?

Zakresem, z którego liczą rozrzut. Według definicji z pracy w „Frontiers in Physiology” (2025) SDNN to odchylenie standardowe wszystkich odstępów NN w zapisie, a RMSSD to pierwiastek ze średniej kwadratów różnic między odstępami następującymi po sobie. Pierwszy opisuje rozrzut w całym zapisie, drugi wyłącznie zmiany między sąsiadującymi parami uderzeń. Praca z „Clinics” (2019) nazywa RMSSD wskaźnikiem przywspółczulnym.

Dlaczego zegarek i pas piersiowy podają różne HRV?

Bo liczą dwie różne wielkości. Zegarek wyprowadza wskaźnik z fali tętna, a pas z czynności elektrycznej serca, i zgodność między nimi nie jest pełna. W porównaniu na 931 dorosłych z populacji klinicznej, opisanym w „Frontiers in Physiology” (2025), wskaźniki z fali tętna zaniżały SDNN, RMSSD i pNN50, a różnice były istotne dla wszystkich trzech. Metaanaliza z „Sensors” (2026), obejmująca 43 badania, zastrzega wprost, że jej zbiorcze oszacowania nie są dowodem wymienności obu wielkości.

Czy HRV dwóch osób można ze sobą porównać?

Wskaźniki zmienności różnią się między ludźmi systematycznie, więc dwie wartości opisują różne punkty odniesienia. Wiek, płeć i długość zapisu wymienia jako kontekst pomiaru wpływający na wartości wyjściowe przegląd z „Frontiers in Public Health” (2017). W kohorcie z „Global Heart” (2020), w podzbiorze 543 osób opisanym przez autorów jako zdrowy, wskaźniki dziedziny czasu różniły się istotnie według dekady wieku i płci, z wyższymi wartościami u mężczyzn.

Ile musi trwać pomiar, żeby wskaźnik był policzony?

Zależy od wskaźnika. W badaniu na 60 osobach z „JMIR mHealth and uHealth” (2020) wskaźniki dziedziny czasu odtworzyły wartość z pełnych pięciu minut już z odcinków jednominutowych, a zgodność między aplikacją w telefonie a zapisem EKG osiągnęła dla mocy w pasmach częstotliwości akceptowalne granice dopiero przy odcinkach trzyminutowych. W pomiarze na 23 żołnierzach z „BMJ Military Health” (2025) odcinek jednominutowy wobec pięciominutowego dał obciążenie minus 4 milisekundy dla SDNN i minus 1 milisekundę dla RMSSD.

Co zmienia HRV u jednej osoby z dnia na dzień?

Warunki samego pomiaru i zdarzenia poprzedzającej doby. Badanie z „Clinics” (2019) wykazało, że odtwarzalność zależy od pozycji ciała i od wybranego wskaźnika, a rozrzut był większy w pozycji stojącej niż w leżeniu. W badaniu z „Sleep” (2021) na 26 osobach alkohol wypity przed snem obniżał nocną zmienność rytmu, silniej po dawce wyższej. Analiza około dwóch milionów nocnych odczytów, opisana w „American Journal of Physiology – Heart and Circulatory Physiology” (2026), wykazała, że oszacowanie tygodniowych wahań wymaga co najmniej pięciu nocy z siedmiu.



Opublikowane w

Czym jest tętno spoczynkowe i od czego zależy

Czym jest tętno spoczynkowe i od czego zależy

Serce ma własny rytm i w braku wpływów nerwowych oraz hormonalnych węzeł zatokowo-przedsionkowy wyznaczałby około 100 uderzeń na minutę, a tętno spoczynkowe jest tym rytmem obniżonym przez stały wpływ układu nerwowego. Zależy więc od dwóch rzeczy naraz – od pracy samego rozrusznika serca i od tego, jak mocno nerwy go w danym momencie hamują.

W kohorcie 92 457 osób noszących opaskę nadgarstkową średnie dzienne tętno spoczynkowe wyniosło 65 uderzeń na minutę, a wartości poszczególnych osób rozciągały się od 40 do 109. Ten rozstęp opisuje badaną grupę i warunki jej pomiaru, a nie wartość właściwą dla kogokolwiek. Ta sama osoba dostanie zresztą różne liczby zależnie od pozycji ciała, godziny i użytego urządzenia.

Kolejne części wyjaśniają samo pojęcie i warunki, w których dwa pomiary opisują to samo. Dalej pochodzenie rytmu serca w węźle zatokowo-przedsionkowym oraz udział nerwu błędnego i układu współczulnego. Na końcu rozrzut wartości między ludźmi, spór o przyczynę niższego tętna u osób wytrenowanych, zmienność z dnia na dzień i wpływ pory dnia oraz pory roku.

 | 

Czym jest tętno spoczynkowe?

Tętno spoczynkowe to liczba uderzeń serca na minutę zmierzona w spoczynku. Przegląd z „Trends in Cardiovascular Medicine” (2023) opisuje je jako wielkość współokreślającą pojemność minutową serca oraz jako złożenie wpływów fizjologicznych, w tym napięcia współczulnego i przywspółczulnego, obok samego rytmu własnego węzła zatokowego.

Pojemność minutowa to objętość krwi przepompowana w ciągu minuty. Napięcie współczulne i przywspółczulne to dwa przeciwstawne wpływy nerwowe, o których mówi dalsza część tekstu. Tętno spoczynkowe nie jest wielkością prostą, którą organizm ustawia raz, lecz sumą kilku wpływów działających w danym momencie na jeden rozrusznik.

Sama liczba nie opisuje przy tym niczego bez warunków, w jakich powstała, a dwie duże prace o tętnie spoczynkowym mierzyły co innego. Dla pracy z „PLoS One” (2020) wartość dzienną wyliczało urządzenie noszone na nadgarstku, przez co najmniej 20 godzin na dobę, co najmniej dwa dni w tygodniu i przez co najmniej 35 tygodni. W zbiorze z „NPJ Digital Medicine” (2019) pomiary wykonywali sami użytkownicy, na żądanie, aplikacją w telefonie, a praca opisuje je jako wartości „real-world”, czyli pochodzące z codziennego życia, nie z protokołu spoczynkowego.

Odstępy między kolejnymi uderzeniami nie są przy tym równe, a ich zmienność jest osobnym wskaźnikiem i osobnym tematem. Tętno spoczynkowe bywa natomiast wielkością wejściową dla dalszych obliczeń. Wzory na intensywność biegu, do których wchodzi, opisuje osobny tekst o strefach tętna w bieganiu.

Kiedy dwa pomiary tętna spoczynkowego opisują to samo?

Pomiar tętna spoczynkowego opisuje to samo zjawisko dopiero razem z warunkami, w jakich powstał. W pomiarze u 4051 osób w wieku 60 lat i więcej, opisanym w „Journal of Hypertension” (2019), tętno w pozycji leżącej wynosiło 72,2 uderzenia na minutę, a w pozycji siedzącej 76,3.

Mężczyźni stanowili w tej grupie 44,6 procent, średni wiek wynosił 68,6 roku, a uczestników rekrutowano w podmiejskiej miejscowości pod Szanghajem. Leżenie i siedzenie dały w tym pomiarze różne wartości, przy różnicy istotnej statystycznie, więc nie da się ich traktować jak jednej wielkości. Kierunek różnicy zmierzono w grupie starszej i praca nie rozszerza go na osoby młodsze.

Na odczyt wpływa też samo urządzenie. Zgodność odczytu optycznego z zapisem elektrokardiograficznym wyniosła w zbiorze z „NPJ Digital Medicine” (2019) 0,90 w skali korelacji wewnątrzklasowej, przy jednoczesnym pomiarze obiema metodami u 50 kolejnych pacjentów kliniki kardiologicznej. Skąd urządzenie na nadgarstku bierze samą liczbę, opisuje osobny tekst o tym, jak zegarek mierzy tętno.

Zebrane prace nie podają w abstraktach progu mówiącego, jak długo trzeba pozostać w bezruchu, aby pomiar zaliczyć jako spoczynkowy. Każda praca definiuje spoczynek własnym protokołem, więc porównywanie dwóch wyników wymaga sprawdzenia, jak w każdym z nich spoczynek zdefiniowano.

Skąd bierze się rytm serca, kiedy nikt go nie przyspiesza?

Rytm nadaje wyspecjalizowana tkanka w samym sercu. „Pacing and Clinical Electrophysiology” (2010) nazywa węzeł zatokowo-przedsionkowy pierwotnym rozrusznikiem serca, a przegląd z „World Journal of Cardiology” (2015) podaje, że w braku wpływów nerwowych i hormonalnych węzeł wyznaczałby około 100 uderzeń na minutę.

Węzeł zatokowo-przedsionkowy to skupisko komórek w prawym przedsionku, które wytwarzają pobudzenie samodzielnie. Uderzenia serca pochodzą z ich rytmicznych wyładowań, powstających wewnątrz samego narządu, i dopiero na tym rytmie pracują nerwy oraz hormony. Wartość około 100 uderzeń na minutę nie opisuje więc tętna człowieka, a stanu hipotetycznego, w którym żaden wpływ zewnętrzny do węzła nie dochodzi.

Sam rozrusznik nie jest przy tym pojedynczym punktem. Mapowanie z użyciem markerów molekularnych pokazało, że tkanka rozrusznikowa zajmuje w prawym przedsionku większy obszar, niż wcześniej sądzono, a obok węzła opisano strefę przywęzłową o cechach pośrednich między nim a mięśniem przedsionka. Bezkontaktowe mapowanie ludzkiego węzła o wysokiej rozdzielczości wykazało wiele miejsc, w których pobudzenie się rozpoczyna, oraz preferowane drogi jego przewodzenia, co opisuje przegląd z „Current Opinion in Cardiology” (2011).

Za samo powstawanie rytmu odpowiada więcej niż jeden mechanizm. Prąd rozrusznikowy, w literaturze nazywany prądem If i tworzący „zegar błonowy”, nie odpowiada za automatyzm węzła w pojedynkę – ten sam przegląd z 2011 roku wskazuje obok niego znaczenie „zegara wapniowego”. Chodzi o rytmiczny obieg wapnia w komórce. Wśród molekularnych ogniw przebudowy węzła w starzeniu przegląd z 2011 roku wymienia utratę ekspresji koneksyny 43 oraz obniżenie prądu wapniowego typu L. Wiedza o architekturze molekularnej węzła, a zwłaszcza o ekspresji kanałów jonowych i jej związku z rozrusznikowaniem, jest dziś obszerna, co podsumowuje przegląd z 2010 roku.

Jak układ autonomiczny zmienia tętno wobec rytmu własnego serca?

Układ nerwowy pracuje na tym rytmie w dwie strony. Przegląd z „World Journal of Cardiology” (2015) opisuje częstość i siłę skurczu jako regulowane przez układ nerwowy, hormony i inne czynniki, bo tętno musi zmieniać się wraz z zapotrzebowaniem komórek na tlen i składniki odżywcze.

Układ autonomiczny to część układu nerwowego działająca bez udziału woli. Jego dwie części wpływają na węzeł przeciwstawnie, a kierunek każdej z nich najlepiej widać wtedy, gdy jedną z nich zniesie się farmakologicznie. Główną drogą wpływu przywspółczulnego jest nerw błędny. Po jego zablokowaniu u 10 osób trenujących wytrzymałościowo i 7 nietrenujących tętno rosło podczas wstrzymania oddechu, a praca z „Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism” (2023) opisała to jako ujawnienie silniejszego wpływu współczulnego w braku napędu przywspółczulnego.

Oba wpływy rozdziela się w pomiarze blokadą farmakologiczną. Autorzy pracy z „International Journal of Sports Medicine” (2014) zastosowali wybiórczą blokadę atropiną i esmololem, a z zapisu wyliczyli efekt wagalny, rytm własny serca oraz modulację przywspółczulną i współczulną. Obok nerwów działają wpływy hormonalne, wskazane w przeglądzie z 2015 roku jako drugi układ regulujący pracę serca.

Jak bardzo tętno spoczynkowe różni się między ludźmi?

Różnica między ludźmi jest większa niż zmienność jednej osoby. W kohorcie 92 457 osób badanych przez dwa lata i opisanych w „PLoS One” (2020) dzienna wartość tętna spoczynkowego typowa dla jednej osoby różniła się od typowej dla innej nawet o 70 uderzeń na minutę.

Kohorta ta objęła osoby ze wszystkich 50 stanów, które nosiły nadgarstkowy czujnik tętna w okresie od marca 2016 do lutego 2018 roku. Wartości dzienne udało się zebrać dla mediany 320 dni na osobę, co dało blisko 33 miliony pomiarów dobowych. Średnie dzienne tętno spoczynkowe wyniosło w tym zbiorze 65 uderzeń na minutę, a wartości poszczególnych osób rozciągały się od 40 do 109.

Rozstęp od 40 do 109 uderzeń opisuje tę grupę i ten sposób pomiaru. Nie jest zakresem, do którego dałoby się przyłożyć własny wynik. Zebrane w tej pracy dane pokazują bowiem, że poziom typowy dla jednej osoby bywa odległy od poziomu typowego dla innej, a przy tym u większości osób ten własny poziom trzyma się w czasie.

Które cechy różnicują te wartości?

Średnie w tej kohorcie różniły się istotnie zależnie od wieku, płci, wskaźnika masy ciała i przeciętnej długości snu. Kierunki trzech z tych związków wynikają z drugiego dużego zbioru. Opisano go w „NPJ Digital Medicine” (2019), gdzie 66 788 uczestników wykonało 3 144 332 pomiary, a średnie tętno wyniosło 79,1 uderzenia na minutę przy odchyleniu standardowym 14,5. W analizie wieloczynnikowej z wyższym tętnem wiązały się liczba chorób towarzyszących, płeć żeńska i rosnący wskaźnik masy ciała, a rosnący wiek wiązał się z tętnem niższym.

Obie średnie, 65 i 79,1 uderzenia na minutę, nie są ze sobą sprzeczne, bo opisują pomiary robione inaczej. Pierwsza pochodzi z czujnika noszonego przez większą część doby, druga z pomiarów wykonywanych przez użytkowników w dowolnym momencie dnia.

Czynnik Zmierzony związek z tętnem spoczynkowym Praca, rok i liczebność
Wiek Związek istotny (2020); w drugim zbiorze rosnący wiek wiązał się z tętnem niższym (2019) „PLoS One” 2020, 92 457 osób; „NPJ Digital Medicine” 2019, 66 788 osób
Płeć Związek istotny (2020); w drugim zbiorze płeć żeńska wiązała się z tętnem wyższym (2019) „PLoS One” 2020, 92 457 osób; „NPJ Digital Medicine” 2019, 66 788 osób
Wskaźnik masy ciała Związek istotny (2020); w drugim zbiorze rosnący wskaźnik wiązał się z tętnem wyższym (2019) „PLoS One” 2020, 92 457 osób; „NPJ Digital Medicine” 2019, 66 788 osób
Przeciętna długość snu Związek istotny (2020); abstrakt nie podaje kierunku „PLoS One” 2020, 92 457 osób
Pora roku Wartości najniższe w lipcu, najwyższe w styczniu „PLoS One” 2020, 92 457 osób

Tabela zestawia pięć czynników, dla których zebrane abstrakty podają związek albo jego kierunek. Wielkości wpływu nie podają abstrakty tych prac – oba raportują istotność związku, nie efekt przypadający na pojedynczy czynnik. Wszystkie te związki opisują wymienione kohorty i ich sposób pomiaru.

Dlaczego osoby wytrenowane mają niższe tętno spoczynkowe?

Przyczyna niższego tętna u osób wytrenowanych jest przedmiotem sporu, a pomiary wskazują na dwa mechanizmy naraz. „Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism” (2023) opisuje obniżenie tętna spoczynkowego przez długotrwały trening wytrzymałościowy jako zachodzące częściowo przez wzrost napięcia przywspółczulnego.

Pozostała część tego obniżenia przypada więc na coś innego. Sam fakt różnicy zmierzono w tej pracy bezpośrednio, porównując dwie grupy w spoczynku – osoby trenujące wytrzymałościowo miały wtedy niższe tętno niż nietrenujące. Pytanie, które dzieli badaczy, dotyczy nie istnienia tej różnicy, a jej źródła.

Co pokazuje pomiar po zablokowaniu wpływu nerwów?

Udział nerwów sprawdza się, wyłączając ich wpływ. W „Acta Physiologica Scandinavica” (1980) rytm własny serca uzyskano łączną blokadą wagalną i beta-adrenergiczną, podając dożylnie atropinę oraz propranolol albo metoprolol, i porównano wytrenowanych kolarzy z mężczyznami nietrenującymi.

Rytm własny serca był u wytrenowanych istotnie niższy niż u nietrenujących, i to zarówno w spoczynku, jak i na wszystkich obciążeniach wysiłkowych. Różnica tętna między grupami miała podobną wielkość, około 13 uderzeń na minutę, w spoczynku i przy tym samym procencie pułapu tlenowego, z blokadą autonomiczną i bez niej. Autorzy uznają tę niewrażliwość na blokadę za dowód na składową nieautonomiczną w niższym tętnie dobrze wytrenowanych mężczyzn.

Ta sama praca podaje jeszcze dwa wyniki. Zapas częstości od tętna spoczynkowego do maksymalnego był w obu grupach identyczny, a niższy rytm własny u dobrze wytrenowanych mężczyzn autorzy tłumaczą ostrożnie, wskazując między innymi na powiększenie serca jako możliwe wyjaśnienie.

Czy rodzaj sportu zmienia sam mechanizm?

Zmienia. Pokazał to pomiar w dwóch dyscyplinach. Praca z „International Journal of Sports Medicine” (2014) objęła 13 biegaczy i 11 kolarzy, wszystkich zawodowych i wszystkich mężczyzn, a tętno rejestrowano w spoczynku uderzenie po uderzeniu.

Biegacze mieli niższe tętno spoczynkowe oraz wyższy efekt wagalny, wyższą modulację przywspółczulną i wyższy rytm własny serca niż kolarze. Wniosek pracy mówi, że rodzaj sportu wpływa na poziom niższego tętna spoczynkowego i na mechanizmy jego kontroli. U biegaczy niższe tętno zależało głównie od mechanizmu autonomicznego, a u kolarzy opierało się na mechanizmie nieautonomicznym, który autorzy wiążą prawdopodobnie z przerostem mięśnia sercowego. Jamy serca były w obu grupach podobne, ale kolarze mieli grubszą przegrodę i grubszą ścianę tylną.

Co pokazał pomiar u zwierząt?

Trzeci pomiar wykonano na zwierzętach. Badanie opublikowane w „Nature Communications” (2014) wykazało u myszy, że obniżenie tętna wywołane treningiem nie jest następstwem zmian aktywności układu autonomicznego, a skutkiem zmian elektrofizjologicznych w samym węźle zatokowym. Obniżenie utrzymywało się po zablokowaniu układu autonomicznego u myszy in vivo oraz na odnerwionym węźle in vitro, a wśród zmian opisano szeroką przebudowę kanałów jonowych rozrusznika z obniżeniem HCN4 i odpowiadającego mu prądu If. Zablokowanie tego prądu znosiło różnicę tętna między zwierzętami trenującymi a siedzącymi. Wynik dotyczy myszy i odnerwionego węzła, więc nie przesądza, jaki udział ma ten mechanizm u człowieka.

Praca i rok Co dokładnie zmierzono Wynik
„Acta Physiologica Scandinavica” 1980, ludzie Rytm własny serca po łącznej blokadzie wagalnej i beta-adrenergicznej u kolarzy wytrenowanych i mężczyzn nietrenujących Rytm własny niższy u wytrenowanych; różnica około 13 uderzeń na minutę utrzymuje się z blokadą i bez niej
„International Journal of Sports Medicine” 2014, ludzie Tętno spoczynkowe, efekt wagalny i rytm własny u 13 biegaczy i 11 kolarzy po blokadzie atropiną i esmololem U biegaczy mechanizm głównie autonomiczny, u kolarzy nieautonomiczny; rodzaj sportu wpływa na mechanizm kontroli
„Nature Communications” 2014, myszy Tętno po treningu przy zablokowanym układzie autonomicznym in vivo oraz na odnerwionym węźle in vitro Obniżenie tętna utrzymuje się bez udziału nerwów; towarzyszy mu obniżenie HCN4 i prądu If

Trzy przytoczone pomiary dotyczą tego samego sporu i nie są trzema potwierdzeniami jednej tezy. Gatunek i sposób pomiaru różnicują ich wartość dowodową, bo pomiar u myszy i pomiar u człowieka nie są w tej sprawie dowodami równorzędnymi.

Jak stabilne jest tętno spoczynkowe u jednej osoby z dnia na dzień?

U większości osób wartość dzienna trzyma się blisko własnego poziomu. Praca z „PLoS One” (2020) pokazuje jednak, że 20 procent osób miało co najmniej jeden tydzień, w którym ich tętno spoczynkowe wahało się o 10 uderzeń na minutę albo więcej.

Praca z 2020 roku opisuje wartości jednej osoby jako znacznie bardziej zgodne w czasie, z niewielkim, ale istotnym trendem sezonowym oraz z pojedynczymi, rzadkimi epizodami wychodzącymi poza poziom typowy dla danej osoby. Wahania między dniami wystąpiły więc u części osób z tej samej kohorty, w której większość wartości trzymała się blisko własnego poziomu, i dotyczyły tej samej osoby mierzonej tym samym urządzeniem.

Co wiadomo o snie, kofeinie i nawodnieniu?

Przeciętna długość snu była jednym z czynników różnicujących średnie w tej kohorcie. Powrót do stanu wyjściowego po niedoborze snu mierzono osobno. W badaniu z „Sleep” (2019) 21 zdrowych uczestników przeszło 22-dniowy protokół szpitalny z powtarzanym ograniczaniem snu. Odtworzenie równowagi autonomicznej wymagało według autorów przebiegu obejmującego co najmniej trzy noce po ekspozycji na wiele nocy snu skróconego do około połowy normalnej długości. Praca o niedoborze snu i praca o kofeinie mierzyły jednak zmienność rytmu serca i wrażliwość odruchu z baroreceptorów, a nie samo tętno spoczynkowe. Ich wyniki mówią więc o równowadze wpływów nerwowych, nie o liczbie uderzeń w spoczynku.

Kofeina wypada osobno, bo żadna z dwóch prac nie wykazała swoistego wpływu samej kofeiny na mierzone wskaźniki. Do badania opisanego w „Nutrition Neuroscience” (2016) weszło 77 zdrowych osób, w połowie pijących kawę nawykowo, które wypijały w losowej kolejności espresso, espresso bezkofeinowe albo ciepłą wodę. Autorzy nie znaleźli dowodów na swoisty krótkotrwały wpływ espresso z kofeiną na aktywność wagalną u osób zdrowych, a espresso bezkofeinowe tę aktywność u osób pijących kawę nawykowo hamowało. Zestawienie 17 badań z randomizacją, opublikowane w „Nutrition Reviews” (2024), również nie wykazało istotnego wpływu napojów energetyzujących na tętno spoczynkowe, choć wykazało wzrost ciśnienia tętniczego.

Wpływ nawodnienia zmierzono podczas wysiłku, nie w spoczynku. W „Journal of Sports Sciences” (2023) 17 zawodników gier zespołowych wykonywało 72 minuty biegu w dwóch wariantach podaży płynu. Przy ograniczeniu picia do 60 mililitrów pod koniec tej części pojawiły się zmiany typowe dla niedoboru wody, w tym wyższa osmolalność surowicy, wyższe tętno, silniejsze pragnienie i mniejsza objętość osocza. Abstrakt nie podaje wartości spoczynkowych, więc z tej pracy nie wynika, jak niedobór wody zmienia tętno mierzone w spoczynku.

Jak pora dnia i pora roku zmieniają odczyt?

Godzina pomiaru jest częścią warunków, w jakich powstaje odczyt. W badaniu ośmiu zdrowych mężczyzn opisanym w „Journal of Sleep Research” (2007) tętno miało wyraźny rytm dobowy pochodzenia wewnętrznego, z dopasowanym maksimum o godzinie 16.36.

Uczestnicy mieli średnio 24,4 roku. Protokół prowadzono w układzie skrzyżowanym z podwójnie ślepą próbą, a na początku wydłużonych okresów snu podawano melatoninę albo placebo. Rytm wewnętrzny wyodrębniono w dwóch 29-godzinnych okresach o stałym reżimie czynności, poprzedzających i zamykających dziewięć dni z wydłużoną możliwością snu. Taki układ oddziela wewnętrzny rytm dobowy od samego wzorca aktywności i odpoczynku, bo w okresie o stałym reżimie badany nie zmienia trybu zajęć. Autorzy wnioskują, że wewnętrzna rytmika dobowa wpływa na autonomiczną kontrolę tętna. Czas tych rytmów może się przesuwać pod wpływem wydłużonych okresów snu i odpoczynku, zmian długości dnia oraz podania melatoniny. Dwa pomiary wykonane o różnych godzinach opisują więc różne punkty tej samej krzywej.

Skala roczna też jest widoczna w danych. Wartości z tej samej kohorty z 2020 roku wykazywały zmienność zależną od pory roku, z minimum w lipcu i maksimum w styczniu. Abstrakt tej pracy podaje jednak porę roku, a nie zmierzoną temperaturę otoczenia. Z tego wzorca nie wynika więc, jak duży udział ma w nim sama temperatura, a jak duży pozostałe różnice między latem a zimą.

Najczęstsze pytania o tętno spoczynkowe

Czym tętno spoczynkowe różni się od rytmu własnego serca?

Tętno spoczynkowe to liczba skurczów serca zliczona w ciągu minuty u osoby pozostającej w spoczynku, a rytm własny to tempo pracy samego rozrusznika bez wpływów nerwowych i hormonalnych. W przeglądzie z „Trends in Cardiovascular Medicine” (2023) opisano tętno spoczynkowe jako jeden z wyznaczników pojemności minutowej serca oraz jako sumę wpływów fizjologicznych, do których zaliczono napięcie współczulne i przywspółczulne działające obok rytmu własnego węzła zatokowego. Bez tych wpływów węzeł zatokowo-przedsionkowy pracowałby według przeglądu z „World Journal of Cardiology” (2015) w tempie około 100 uderzeń na minutę. Pomiar u człowieka obejmuje natomiast ten rytm razem z działającymi na niego wpływami nerwowymi i hormonalnymi.

Od czego zależy tętno spoczynkowe?

Od tempa pracy samego rozrusznika oraz od siły wpływów nerwowych i hormonalnych, które na ten rozrusznik działają. Wśród 92 457 osób opisanych w „PLoS One” (2020) średnie zależały istotnie od czterech cech – od płci, wieku, wskaźnika masy ciała i przeciętnej długości snu – a same wartości zmieniały się dodatkowo z porą roku. Kierunki trzech z tych związków podaje zbiór 3 144 332 pomiarów z „NPJ Digital Medicine” (2019), gdzie z tętnem wyższym wiązały się rosnący wskaźnik masy ciała i płeć żeńska, a z tętnem niższym rosnący wiek.

Dlaczego serce bije, kiedy człowiek odpoczywa?

Bo pobudzenie powstaje w samym sercu, a nie przychodzi do niego z zewnątrz. Rolę pierwotnego rozrusznika pełni węzeł zatokowo-przedsionkowy, opisany tak w „Pacing and Clinical Electrophysiology” (2010), a każde uderzenie zaczyna się od rytmicznego wyładowania jego komórek. Rytm nie powstaje przy tym jednym mechanizmem. Według przeglądu z „Current Opinion in Cardiology” (2011) prąd rozrusznikowy If, tworzący „zegar błonowy”, nie wystarcza do automatyzmu węzła, bo obok niego działa „zegar wapniowy”.

Dlaczego sportowcy wytrzymałościowi mają niższe tętno spoczynkowe?

Pomiary wskazują na dwa mechanizmy naraz i różnią się w ocenie ich udziału. Praca z „Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism” (2023) przywołuje ustalenie, że długotrwały trening wytrzymałościowy obniża tętno spoczynkowe częściowo przez wzrost napięcia przywspółczulnego, i sama zmierzyła niższe tętno spoczynkowe u osób trenujących wytrzymałościowo. W „Acta Physiologica Scandinavica” (1980) różnica około 13 uderzeń na minutę między wytrenowanymi a nietrenującymi utrzymywała się także po łącznej blokadzie wagalnej i beta-adrenergicznej, co wskazuje na składową nieautonomiczną. W tej samej sprawie „International Journal of Sports Medicine” (2014) dodaje, że u 13 biegaczy mechanizm był głównie autonomiczny, a u 11 kolarzy nieautonomiczny. Wynik wskazujący na przebudowę samego węzła zatokowego pochodzi z „Nature Communications” (2014) i został uzyskany u myszy oraz na odnerwionym węźle, nie u człowieka.

Czy pozycja ciała zmienia wynik pomiaru?

Zmienia. W grupie 4051 osób w wieku 60 lat i więcej, zmierzonej dla pracy w „Journal of Hypertension” (2019), wartości w pozycji siedzącej były wyższe niż w leżącej i wynosiły 76,3 wobec 72,2 uderzenia na minutę, przy różnicy istotnej statystycznie. Średnia wieku w tej grupie wynosiła 68,6 roku, a praca nie odnosi wyniku do osób młodszych. Dla porównywania dwóch pomiarów wynika z tego tyle, że pozycja ciała jest częścią warunków, w jakich liczba powstała, obok godziny pomiaru i użytego urządzenia.

Dlaczego tętno spoczynkowe zmienia się z dnia na dzień?

Bo składa się na nie kilka wpływów zmieniających się w krótkiej skali czasu. W grupie 92 457 osób z pracy „PLoS One” (2020) 20 procent miało co najmniej jeden tydzień z wahaniami tętna spoczynkowego o 10 uderzeń na minutę albo więcej, przy jednoczesnym trendzie sezonowym z minimum w lipcu i maksimum w styczniu. Do tego dochodzi rytm dobowy. W badaniu ośmiu zdrowych mężczyzn z „Journal of Sleep Research” (2007) tętno miało rytm pochodzenia wewnętrznego z dopasowanym maksimum o godzinie 16.36. Protokół obejmował podawanie melatoniny albo placebo, a pomiary z różnych godzin opisują różne punkty tej samej krzywej.



Opublikowane w

Dlaczego organizm poci się podczas wysiłku – termoregulacja

Dlaczego organizm poci się podczas wysiłku – termoregulacja

Pracujący mięsień oddaje jako ciepło tę część energii, której nie zamienił w ruch, a organizm pozbywa się tego ciepła przede wszystkim przez odparowanie potu z powierzchni skóry. Pocenie się podczas treningu jest więc skutkiem rachunku cieplnego.

Ilość potu nie jest przy tym miarą względnej intensywności wysiłku. Gdy pot może swobodnie odparować, o jego ilości decyduje to, ile ciepła trzeba oddać w danych warunkach, czyli intensywność pracy, temperatura powietrza i wilgotność. Na to, ile potu przy tym powstaje, wpływają dodatkowo rozmiary ciała i wcześniejsze wysiłki w upale, a różnicę w reaktywności samego gruczołu widać dopiero w pomiarze miejscowym.

Pierwsze sekcje opisują źródło ciepła w pracującym mięśniu, pięć składników bilansu cieplnego i rolę parowania. Dalsze dotyczą gruczołów potowych, sterowania z podwzgórza, składu potu, wpływu wilgotności, czynników decydujących o ilości potu oraz zmian po serii wysiłków w gorącym otoczeniu.

 | 

Skąd bierze się ciepło podczas pracy mięśni?

Ciepło podczas wysiłku jest produktem ubocznym samego skurczu. W pomiarze z „The Journal of Physiology” (2003) na wyprostach kolana u sześciu mężczyzn sprawność mechaniczna spadała w wariancie o niskiej intensywności z 56% do 32% w ciągu 90 sekund pracy.

Sprawność mechaniczna mówi, jaka część uwolnionej energii zamienia się w pracę zewnętrzną. Reszta zostaje w tkance jako ciepło. Praca z „The Journal of Physiology” (2003) zmierzyła je bezpośrednio, śledząc kumulację ciepła w mięśniu oraz jego oddawanie do krwi. Sześciu zdrowych mężczyzn wykonywało 90-sekundowe wyprosty kolana w trzech wariantach, a temperaturę uda zrównano przed wysiłkiem do około 37 stopni Celsjusza. W wariancie o niskiej intensywności tempo wytwarzania ciepła w mięśniu wynosiło 57 dżuli na sekundę przy zachowanym krążeniu i 36 dżuli przy krążeniu zamkniętym. Temperatura mięśnia rosła w tym czasie o 0,32 stopnia przy zamkniętym krążeniu i o 0,37 stopnia przy krążeniu zachowanym.

Rozmiar tego obciążenia zależy od tego, jak mocno ktoś pracuje. Przegląd z „Sports Medicine” (2001) opisuje ciepło metaboliczne powstające przy skurczu jako wewnętrzne obciążenie proporcjonalne do intensywności wysiłku. Przegląd z „Physiological Reviews” (2021) nazywa z kolei wzrost temperatury wnętrza ciała i utratę wody z potem naturalnymi następstwami długiego wysiłku w upale. Podniesienie temperatury mięśnia bywa też opisywane jako element rozgrzewki, o czym mówi tekst o zapobieganiu kontuzjom podczas treningu. Intensywna praca zmienia przy tym drogę odtwarzania ATP, a to, co dzieje się wtedy z mleczanem, opisuje osobny tekst o tym, czym jest kwas mlekowy w mięśniach.

Jakimi drogami organizm oddaje ciepło?

Rachunek cieplny człowieka ma pięć składników – jeden po stronie wytwarzania i cztery drogi wymiany ciepła z otoczeniem. Oddawanie ciepła odbywa się właśnie tymi drogami. Praca metodyczna z „Journal of Applied Physiology” (2019) wymienia w równaniu bilansu cieplnego wytwarzanie ciepła metabolicznego, przewodzenie, promieniowanie, konwekcję i parowanie.

Bilans cieplny to rachunek. Z jednej strony stoi ciepło wytworzone, z drugiej ciepło oddane. Przewodzenie zachodzi przy bezpośrednim styku z chłodniejszym przedmiotem, konwekcja przy omywaniu skóry powietrzem lub wodą, promieniowanie bez żadnego kontaktu, a parowanie wtedy, gdy woda z powierzchni skóry przechodzi w postać gazową. Ta sama praca opisuje kalorymetr całego ciała jako wzorcowe narzędzie oceny bilansu cieplnego u człowieka i zaznacza, że sprzęt ten rzadko bywa dostępny, dlatego poszczególne składniki oblicza się osobno.

Punkt odniesienia dla całego rachunku jest wąski. Przegląd z „Advances in Physiology Education” (2015) podaje, że człowiek utrzymuje zwykle temperaturę ciała 37 stopni Celsjusza, a utrzymanie tej stosunkowo wysokiej wartości ma krytyczne znaczenie dla przeżycia.

Składnik bilansu cieplnego Termin w pracy z 2019 roku Rola przy wysiłku
Wytwarzanie ciepła metabolicznego metabolic heat production Strona przychodu w rachunku; obciążenie proporcjonalne do intensywności wysiłku
Przewodzenie conduction Droga bezparowaniowa; odbiera ciepło przy styku z chłodniejszym ciałem, przy cieplejszym działa odwrotnie
Promieniowanie radiation Droga bezparowaniowa; nie wymaga kontaktu ani ruchu powietrza
Konwekcja convection Droga bezparowaniowa; zależy od ruchu powietrza lub wody wokół skóry
Parowanie evaporation Mechanizm podstawowy przy wysiłku, zwłaszcza gdy otoczenie jest cieplejsze od skóry

Tabela 1. Pięć składników równania bilansu cieplnego wymienionych w pracy metodycznej z 2019 roku, 5 wierszy danych. Zestawienie podaje je w brzmieniu tej pracy i nie przypisuje im udziałów procentowych, bo praca ich nie podaje.

Dlaczego przy wysiłku decyduje parowanie potu?

Parowanie potu przejmuje rolę główną wtedy, gdy pozostałe drogi zawodzą. Przegląd z „Journal of Applied Physiology” (2006) nazywa odparowanie potu z gruczołów ekrynowych mechanizmem krytycznym dla termoregulacji szczególnie wtedy, gdy temperatura otoczenia przewyższa temperaturę skóry.

Kierunek wymiany ciepła zależy od różnicy temperatur. Kiedy powietrze jest cieplejsze od skóry, przewodzenie i konwekcja przestają odbierać ciepło i mogą je dostarczać. Zostaje parowanie, które nie zależy od samej różnicy temperatur, lecz od tego, ile pary wodnej powietrze jeszcze przyjmie. Przegląd z „Frontiers in Bioscience” (2010) nazywa odparowanie potu wydzielanego przez gruczoły ekrynowe podstawowym mechanizmem rozpraszania ciepła u człowieka, właśnie w warunkach cieplejszego otoczenia. Ta sama praca dodaje, że w warunkach obciążenia cieplnego, wywołanego otoczeniem albo wzmożoną przemianą materii, oddawanie ciepła staje się warunkiem przeżycia.

Parowanie chłodzi organizm, ale odbywa się kosztem utraty wody. Przegląd z „Temperature” (2019) zaznacza, że gruczoły potowe, w odróżnieniu od nerek, nie oszczędzają wody ani nie zagęszczają potu przez wchłanianie zwrotne zależne od wazopresyny.

Czym gruczoły ekrynowe różnią się od apokrynowych?

Za chłodzenie ciała odpowiadają gruczoły ekrynowe, a z apokrynowymi wiąże się zapach potu. Gruczoły ekrynowe opisano w „Experimental Dermatology” (2015) jako utrzymujące homeostazę głównie przez stabilizowanie temperatury ciała.

Gruczoły ekrynowe są rozłożone po całej skórze. Ta sama praca z 2015 roku opisuje je jako powstające z ektodermy zarodkowej, występujące w liczbie milionów i wydzielające litry potu na dobę. Dojrzały gruczoł ma dwa typy komórek wydzielniczych, jasne i ciemne, a ich wzajemne relacje czynnościowe pozostają w dużej mierze nieznane.

Gruczoły apokrynowe pełnią inną rolę. Przegląd z „FEMS Microbiology Ecology” (2013) wiąże główne substraty zapachu pachy właśnie z gruczołem apokrynowym. Za sam zapach odpowiadają według tej pracy przede wszystkim bakterie z rodzaju Corynebacterium. Stała mikroflora pachy żywi się przy tym wydzieliną gruczołów ekrynowych, apokrynowych i łojowych.

Taki sposób chłodzenia jest u ssaków rzadki. Praca porównawcza z „Journal of Human Evolution” (2018), która objęła 15 cech gruczołów ekrynowych u 35 gatunków naczelnych, nazywa pocenie strategią termoregulacyjną nietypową dla większości ssaków i krytyczną dla człowieka.

Skąd organizm wie, że zrobiło się za gorąco?

Termoregulacja zbiera sygnał w podwzgórzu. Rozdział z „Handbook of Clinical Neurology” (2018) opisuje neurony pola przedwzrokowego i przedniego podwzgórza jako odbierające informację termiczną z termoreceptorów obwodowych i głębokich oraz sygnały hormonalne i metaboliczne.

Ten sam rozdział z 2018 roku opisuje zwierzęta stałocieplne jako utrzymujące temperaturę wnętrza ciała w wąskim zakresie. Służy do tego wiele nadmiarowych mechanizmów kontrolujących wytwarzanie i oddawanie ciepła. Neurony wrażliwe na ciepło w polu przedwzrokowym uznano w tym rozdziale za termoreceptory centralne. Informacja z powierzchni ciała dociera osobną drogą. Przegląd z „Advances in Physiology Education” (2015) wymienia wśród nowszych ustaleń przekazywanie informacji o temperaturze przez kanały jonowe z rodziny receptorów potencjału przejściowego.

Samo pocenie nie ma jednego wyzwalacza. Przegląd z „Frontiers in Bioscience” (2010) wskazuje jako główny regulator pocenia integrację temperatury wewnętrznej i temperatury skóry, a obok niej wymienia czynniki pozatermiczne, które tę odpowiedź modyfikują. Na poziomie samego gruczołu wydzielanie uruchamiają impulsy cholinergiczne, o czym mówi praca z „Experimental Dermatology” (2015). Wolno zmienna składowa przypisywana termoregulacji jest zresztą widoczna w sygnale optycznym, na którym opiera się pomiar w opasce i w zegarku, co opisuje tekst o tym, jak zegarek mierzy tętno.

Z czego składa się pot?

Skład potu obejmuje nie tylko wodę. Przegląd z „European Journal of Applied Physiology” (2020) wymienia jako główne elektrolity potu sód, chlorki i potas, a obok nich mikroskładniki, metabolity oraz inne związki, w tym cytokiny i kortyzol.

Lista składników jest długa, ale wiedza o nich nierówna. Ten sam przegląd z 2020 roku stwierdza, że mechanizmy transportu błonowego dla sodu i chlorków są dobrze ustalone, natomiast wydzielanie i wchłanianie zwrotne większości pozostałych substancji pozostaje niejednoznaczne. Skład końcowy nie jest przy tym prostym odbiciem tego, co krąży we krwi. Wpływają na niego również tempo przepływu potu, produkty przemiany materii samego gruczołu, zanieczyszczenie powierzchni skóry i wydzielina łojowa. Ten sam przegląd podaje osobno, że stężenia elektrolitów w pocie nie pozwalają przewidzieć ani stanu nawodnienia, ani tempa pocenia.

Rola oczyszczająca potu jest niewielka. Przegląd z „Temperature” (2019) ocenia udział pocenia w usuwaniu produktów przemiany materii i substancji obcych jako niewielki w porównaniu z wydalaniem przez nerki i przewód pokarmowy, a gruczoły ekrynowe opisuje jako niezdolne do zwiększenia tempa takiego wydalania.

Dlaczego przy dużej wilgotności pot spływa, zamiast chłodzić?

Wilgotność odbiera parowaniu zdolność chłodzenia. W pomiarze z 2014 roku na 13 mężczyznach idących 90 minut w temperaturze 35 stopni Celsjusza maksymalna zdolność parowania i oddawanie ciepła malały wraz z każdym wzrostem wilgotności względnej.

Chłodzi wyłącznie ta część potu, która odparuje. Kropla, która spływa albo zostaje na koszulce, nie zabiera ze skóry ciepła parowania. Pomiar z „Aviation, Space, and Environmental Medicine” (2014) objął 13 zdrowych mężczyzn idących przez 90 minut przy 35% pułapu tlenowego w temperaturze 35 stopni Celsjusza, w czterech próbach o wilgotności względnej 40%, 55%, 70% i 85%. Wraz z rosnącą wilgotnością rosły kumulacja ciepła, wytwarzanie ciepła i temperatura mierzona w odbytnicy.

Różnice między próbami ujawniały się w czasie. Przy 70% wilgotności temperatura przewyższyła wartości z prób 40% i 55% po 35 minutach, a przy 85% wszystkie pozostałe po 40 minutach. Autorzy lokują próg wzrostu obciążenia cieplnego między 55% a 70% wilgotności i wiążą go nie z momentem, w którym obciążenie cieplne przestaje być kompensowane, lecz z przekroczeniem punktu równowagi temperatury. Drogi bezparowaniowe i oddawanie ciepła z oddechem nie zrównoważyły spadku parowania. Liczby opisują ten jeden protokół, nie zjawisko obowiązujące w każdych warunkach.

Od czego zależy, ile organizm się poci?

Tempo pocenia nie ma jednej przyczyny. Pomiar z „The Journal of Physiology” (2013) na 23 mężczyznach wskazuje, że w warunkach, w których pot może w całości odparować, ilość potu całego ciała wyznacza zapotrzebowanie na parowanie wynikające z bilansu cieplnego, a nie względna intensywność wysiłku.

Praca składała się z dwóch osobnych eksperymentów – ośmiu uczestników wykonywało 90-minutowy wysiłek przy tempie wytwarzania ciepła 200, 350 i 500 watów w temperaturze 30 stopni Celsjusza, a piętnastu przy stałym tempie 290 watów w 30, 35 i 40 stopniach, z czego siedmiu także w 45 stopniach. Zmienność tempa pocenia całego ciała wiązała się istotnie z zapotrzebowaniem na parowanie, a względna intensywność wysiłku dokładała do wyjaśnionej zmienności około 2%. Współczynniki determinacji wyniosły 0,885 dla fazy nieustalonej i 0,930 dla ustalonej.

Intensywność działa jednak na sam gruczoł. Pomiar z „Acta Physiologica Scandinavica” (1998) objął 9 mężczyzn jadących na ergometrze przy 35%, 50% i 65% pułapu tlenowego, w temperaturze 28,3 stopnia Celsjusza. Miejscowe tempo pocenia na czole, klatce piersiowej, plecach, przedramieniu i udzie rosło razem z każdym stopniem intensywności. Wzrost ten zależy najpierw od liczby czynnych gruczołów, a dopiero potem od wydzielania pojedynczego gruczołu, przy czym udział obu zależności różni się między okolicami ciała.

Reszta czynników to cechy osoby i otoczenia. W przeglądzie z „Sports Medicine” (2017) wymieniono intensywność wysiłku, warunki otoczenia, aklimatyzację do ciepła, wydolność tlenową, rozmiary i skład ciała, odzież ochronną, płeć, dojrzewanie, wiek, dietę i stan nawodnienia. Ten sam przegląd opisuje tempo i skład potu u sportowców jako różniące się znacznie w obrębie jednej osoby oraz między osobami. Za najprostszą i najdokładniejszą metodę oceny pocenia całego ciała uznaje zmianę masy ciała w trakcie wysiłku. Wśród wyznaczników biologicznych przegląd z „Sports Medicine” (2001) wymienia masę ciała oraz stosunek powierzchni ciała do masy.

Czy trening zmienia reaktywność gruczołu potowego?

Reaktywność samego gruczołu różni się między osobami wytrenowanymi i nietrenującymi. Praca z „Journal of Applied Physiology” (1988) wywołała pocenie miejscowo, jontoforezą pilokarpiny, u 40 osób podzielonych na cztery dziesięcioosobowe grupy.

Grupa Miejscowe tempo pocenia (g na m² na minutę) Liczebność grupy
Mężczyźni trenujący wytrzymałościowo 6,9 ± 0,6 10
Kobiety trenujące wytrzymałościowo 6,1 ± 0,7 10
Mężczyźni nietrenujący 3,1 ± 0,5 10
Kobiety nietrenujące 2,5 ± 0,4 10

Tabela 2. Miejscowe tempo pocenia w czterech grupach pracy z 1988 roku, 4 wiersze danych. Wartości pochodzą z pocenia wywołanego miejscowo pilokarpiną, nie z wysiłku, więc opisują reaktywność gruczołu, a nie ilość potu wydzielanego na treningu. W tej samej pracy tempo to korelowało z pułapem tlenowym na poziomie r = 0,73.

Kierunek tej różnicy potwierdza praca z „Journal of Dermatological Science” (1992), w której u wytrenowanych mężczyzn krzywa zależności tempa pocenia od dawki pilokarpiny przebiegała wyżej i była przesunięta w lewo wobec grupy nietrenującej. Zakres tej różnicy jest jednak węższy, niż wynikałoby z pomiarów pilokarpinowych. Pomiar wysiłkowy z „European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology” (1994) na 9 wytrenowanych i 8 nietrenujących mężczyznach wykazał wyższe nachylenie zależności tempa pocenia od temperatury ciała tylko dla klatki piersiowej. Dla przedramienia różnicy nie było, a próg temperatury ciała, przy którym pocenie się zaczyna, nie różnił się między grupami.

Jak wiek zmienia pocenie?

Wiek zmienia nie liczbę gruczołów, lecz ich wydzielanie. W pracy opublikowanej w „Journal of Applied Physiology” (1987) porównano osiem kobiet po menopauzie w wieku od 52 do 62 lat z ośmioma kobietami w wieku od 20 do 30 lat. Wysiłek odbywał się w suchym upale o temperaturze 48 stopni Celsjusza przy termometrze suchym i 25 stopniach przy wilgotnym. Gęstość gruczołów uruchomionych ciepłem po 30 minutach nie różniła się między grupami, więc niższe miejscowe tempo pocenia u kobiet starszych odpowiadało mniejszemu wydzielaniu na gruczoł, a nie mniejszej liczbie gruczołów włączonych do pracy.

Co zmienia się w poceniu po serii wysiłków w upale?

Aklimatyzacja do ciepła, czyli powtarzany wysiłek w gorącym otoczeniu, zmienia same reakcje oddawania ciepła. Przegląd ze „Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports” (2015) wymienia wśród zmian lepsze pocenie, lepszy przepływ krwi w skórze, obniżone temperatury ciała i zmienioną gospodarkę płynową.

Wielkość tych zmian nie jest stała. Ten sam przegląd ze „Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports” wiąże ją z intensywnością, czasem trwania, częstością i liczbą ekspozycji na ciepło oraz z tym, czy upał jest suchy, czy wilgotny. Zmiany dotyczą też krążenia. Przegląd z „Autonomic Neuroscience” (2016) wymienia wzrost całkowitej wody ustrojowej, powiększenie objętości osocza, czyli płynnej części krwi, lepsze utrzymanie objętości wyrzutowej serca, obniżenie tętna oraz silniejsze reakcje przepływu skórnego i pocenia.

Metaanaliza z „Sports Medicine” (2016), oparta na 96 przejrzanych pracach, przypisuje adaptacji do ciepła obniżenie temperatury wnętrza ciała przed wysiłkiem i w jego trakcie, utrzymanie stabilności krążenia oraz poprawę dróg oddawania ciepła. Utrata wody działa w przeciwną stronę. Jak podaje przegląd z „Sports Medicine” (2001), postępujące odwodnienie zmniejsza oddawanie ciepła i podnosi temperaturę mierzoną w odbytnicy, przy czym udział spadku objętości osocza w tym efekcie nie jest w przypadku długiego biegu jednoznaczny. Wzrost tętna w trakcie dłuższego wysiłku w upale opisano natomiast w tekście o strefach tętna w bieganiu.

Najczęstsze pytania o pocenie się podczas wysiłku

Dlaczego pocimy się podczas treningu?

Bo mięsień zamienia w pracę zewnętrzną tylko część uwolnionej energii, a resztę oddaje jako ciepło. W pomiarze z „The Journal of Physiology” (2003) sześciu mężczyzn wykonywało 90-sekundowe wyprosty kolana. Przy zachowanym krążeniu mięsień wytwarzał 57 dżuli ciepła na sekundę i nagrzewał się o 0,37 stopnia Celsjusza, a przy zamkniętym krążeniu odpowiednio 36 dżuli i 0,32 stopnia. Odparowanie potu z gruczołów ekrynowych jest u człowieka podstawową drogą rozpraszania tego ciepła, zwłaszcza gdy powietrze jest cieplejsze od skóry, co opisuje przegląd z „Frontiers in Bioscience” (2010).

Czy pot chłodzi, kiedy tylko spływa po skórze?

Chłodzenie daje dopiero odparowanie potu, nie samo jego pojawienie się na skórze. Przegląd z „Journal of Applied Physiology” (2006) nazywa krytycznym dla termoregulacji właśnie odparowanie potu z gruczołów ekrynowych, nie samo jego wydzielenie. Kiedy parowanie jest utrudnione, pozostałe drogi oddawania ciepła tego nie nadrabiają. W pomiarze z „Aviation, Space, and Environmental Medicine” (2014) drogi bezparowaniowe i oddawanie ciepła z oddechem nie zrównoważyły spadku parowania potu, a kumulacja ciepła i temperatura mierzona w odbytnicy rosły.

Z czego składa się pot?

Głównymi elektrolitami potu są sód, chlorki i potas, a obok nich przegląd z „European Journal of Applied Physiology” (2020) wymienia mikroskładniki, metabolity oraz inne związki. Mechanizmy transportu sodu i chlorków są dobrze ustalone, natomiast dla większości pozostałych substancji pozostają niejednoznaczne. Na skład końcowy wpływają też tempo przepływu potu, zanieczyszczenie powierzchni skóry i wydzielina łojowa. Ten sam przegląd podaje osobno, że stężenia elektrolitów w pocie nie pozwalają przewidzieć stanu nawodnienia ani tempa pocenia.

Dlaczego przy dużej wilgotności wysiłek wydaje się trudniejszy?

W wilgotnym powietrzu pot odparowuje trudniej, więc ten sam wysiłek zostawia w ciele więcej ciepła. Trzynastu mężczyzn szło 90 minut w temperaturze 35 stopni Celsjusza w czterech próbach o rosnącej wilgotności, a maksymalna zdolność parowania malała z każdym wzrostem wilgotności, przy rosnącej temperaturze mierzonej w odbytnicy. Temperatura mierzona w odbytnicy przy 70% wilgotności przewyższyła wartości z prób 40% i 55% po 35 minutach. Autorzy pracy z „Aviation, Space, and Environmental Medicine” (2014) lokują próg tej zmiany między 55% a 70% wilgotności względnej.

Czy osoby wytrenowane pocą się bardziej?

Wyniki zależą od tego, co i gdzie mierzono. W pomiarze z „Journal of Applied Physiology” (1988) po podaniu pilokarpiny miejscowe tempo pocenia było wyższe u osób wytrenowanych, u mężczyzn 6,9 wobec 3,1 grama na metr kwadratowy na minutę, ale ta praca mierzyła reaktywność gruczołu, nie pocenie wysiłkowe. Pomiar wysiłkowy z 1994 roku wykazał wyższe nachylenie zależności tempa pocenia od temperatury ciała tylko dla klatki piersiowej, a próg temperatury, przy którym pocenie się zaczyna, nie różnił się między grupami.

Skąd organizm wie, że trzeba zacząć się pocić?

Sygnały termiczne zbierają się w polu przedwzrokowym i przednim podwzgórzu, które według rozdziału z „Handbook of Clinical Neurology” (2018) odbiera informację z termoreceptorów obwodowych i głębokich oraz sygnały hormonalne i metaboliczne. Głównym regulatorem samego pocenia jest integracja temperatury wewnętrznej i temperatury skóry, a obok niej działają czynniki pozatermiczne, co opisuje przegląd z „Frontiers in Bioscience” (2010). Na poziomie gruczołu wydzielanie uruchamiają impulsy cholinergiczne.



Opublikowane w

Włókna mięśniowe wolno- i szybkokurczliwe – czym się różnią

Włókna mięśniowe wolno- i szybkokurczliwe – czym się różnią

Włókna wolnokurczliwe i szybkokurczliwe różnią się przede wszystkim odmianą miozyny, białka wykonującego pracę mechaniczną w mięśniu, a za tą różnicą idą prędkość skracania, koszt energetyczny skurczu i sposób unerwienia. Podział opiera się więc na tym, co włókno wytwarza w środku, a nie na tym, do czego bywa używane.

Nazwy tych typów zmieniały się razem z metodą badania i do dziś funkcjonują w kilku równoległych układach. To samo włókno człowieka bywa opisane jako IIB albo jako IIX, zależnie od tego, czy typowano je barwieniem enzymatycznym, czy analizą samej miozyny.

Poniżej opisano podstawę podziału, pochodzenie nazw, różnice prędkości skracania i kosztu energetycznego skurczu, rolę nerwu, włókna łączące cechy dwóch typów oraz rozpiętość proporcji między poszczególnymi osobami.

 | 

Czym różnią się włókna wolno- i szybkokurczliwe?

Podział włókien mięśniowych opiera się na tym, którą odmianę ciężkiego łańcucha miozyny włókno wytwarza. U człowieka wyróżnia się trzy główne typy: I, IIA i IIX.

Miozyna to białko, które przesuwa filamenty aktyny – tak opisuje jej działanie praca z „Journal of Muscle Research and Cell Motility” (2000). Występuje w kilku odmianach, a każda przesuwa aktynę z inną prędkością. Izoformy ciężkiego łańcucha miozyny wskazuje jako marker typu włókna przegląd z „Physiological Reviews” (2011), poświęcony mięśniom ssaków. Wymieniono w nim cztery główne formy obecne w mięśniach tułowia i kończyn oraz formy rzadsze w mięśniach głowy i szyi.

Liczba typów opisywanych u człowieka jest przy tym mniejsza. Wyodrębniono trzy główne typy włókien: I, IIA oraz IIX, wcześniej nazywany IIB. Tak podsumowuje stan wiedzy przegląd z „Progress in Biophysics and Molecular Biology” (2000). Rozbieżność między czterema formami a trzema typami nie jest sprzecznością. Pierwsza liczba dotyczy mięśni ssaków w ogóle, druga mięśni człowieka.

Sama miozyna nie wyczerpuje różnicy między typami. Przywołany wyżej przegląd z 2011 roku zaznacza, że różnorodność włókien obejmuje wszystkie przedziały czynnościowe komórki, w tym pobudliwość błony, sprzężenie elektromechaniczne, aparat kurczliwy, rusztowanie cytoszkieletu i układy dostarczania energii. Odmiana miozyny jest więc etykietą wygodną do typowania, a nie jedyną rzeczą, którą typ oznacza.

Typ włókna Wytwarzana izoforma miozyny Dawne i potoczne nazwy
Typ I beta/wolna włókno wolnokurczliwe, włókno wolne
Typ IIA IIa włókno szybkokurczliwe
Typ IIX IIx IIB w starszych pracach i w histochemii ATPazy

Skąd wzięły się nazwy typu I, IIA i IIX?

Nazewnictwo typów włókien mięśniowych zmieniało się razem z metodą badania. Włókno opisywane u człowieka jako IIB w barwieniu enzymatycznym wytwarza miozynę IIx, więc nosi dziś nazwę IIX.

Starsze typowanie opierało się na histochemii ATPazy miofibrylarnej, czyli na ocenie aktywności enzymu rozkładającego ATP w wycinku mięśnia. Nowsze podejście rozdziela białka miozyny elektroforezą albo wykrywa ich mRNA i nazywa typ wprost od izoformy.

Oba podejścia zestawiono w jednym materiale w pracy z „American Journal of Physiology” (1994). Transkrypty miozyny IIa okazały się liczniejsze we włóknach oznaczonych histochemicznie jako IIa, a transkrypty IIx we włóknach oznaczonych jako IIb. Włókno człowieka nazywane w starszym układzie IIb wytwarza zatem miozynę IIx, a nie osobną miozynę IIb.

Dziś za najwłaściwszy marker typu uchodzą izoformy ciężkiego łańcucha miozyny, co odnotowuje przegląd z „Microscopy Research and Technique” (2000). Zmiana nazwy z IIB na IIX nie opisuje więc żadnej zmiany w tkance, tylko zmianę narzędzia, którym tkankę oglądano. Prace starsze, w tym pomiary mechaniczne z lat 90., posługują się jeszcze nazwą IIB i tak też ich wyniki podano niżej.

Jak szybko kurczy się każdy typ włókna?

Włókna szybkokurczliwe skracają się szybciej i wytwarzają większą moc niż włókna typu I. W pomiarze na pojedynczych włóknach człowieka wszystkie mierzone parametry były w typie I istotnie niższe niż w typach IIA i IIB.

Pomiar opisano w „The Journal of Physiology” (1996), w pracy o zależności właściwości siła–prędkość od izoformy miozyny. Włókna pobrane od ludzi pozbawiono błony komórkowej i badano poza organizmem w temperaturze 12 stopni Celsjusza. Skład miozyny oznaczono elektroforezą, a włókna podzielono na pięć grup: typ I, typy IIA i IIB oraz dwie grupy mieszane. Zbadano łącznie 151 włókien, ale krzywe siła–prędkość uzyskano dla 67 z nich, a prędkość skracania bez obciążenia zmierzono w osobnej grupie 57 włókien. Zależność od składu miozyny stwierdzono dla maksymalnej prędkości skracania, mocy szczytowej, prędkości i siły przy największej mocy oraz napięcia na jednostkę przekroju.

Różnica przebiega także wewnątrz grupy szybkiej. Wśród włókien szybkich prędkość skracania i moc były istotnie niższe w typie IIA niż w typie IIB, natomiast siła przy największej mocy i napięcie na jednostkę przekroju pozostały w obu podobne. Typ IIA leży więc pod względem prędkości między typem I a typem IIB, ale nie pod względem samej siły.

Skalę odstępu między włóknami wolnymi a szybkimi, a nie różnicy wewnątrz grupy szybkiej, podaje pomiar z „Biophysical Journal” (2000). Stwierdzono w nim trzy- do czterokrotne różnice maksymalnej prędkości skracania i mocy szczytowej. Grupę szybką tworzyły tam włókna 2A oraz mieszane 2A-2B, bez ani jednego czystego włókna 2B, a pomiar prowadzono na włóknach z permeabilizowaną błoną, również w 12 stopniach Celsjusza.

Parametr (wszystkie wartości z pomiaru z 1996 roku) Typ I Typ IIA Typ IIB
Maksymalna prędkość skracania najniższa pośrednia najwyższa
Moc szczytowa najniższa pośrednia najwyższa
Napięcie na jednostkę przekroju niższe niż w szybkich podobne jak w IIB podobne jak w IIA

Zestawienie porządkuje wyniki jednej pracy z 1996 roku, która używa jeszcze nazwy IIB, i opisuje relacje w badanej przez nią próbce włókien, a nie relacje obowiązujące w każdym mięśniu.

Na napięciu wyniki dwóch prac się rozchodzą. Praca z 1996 roku podaje napięcie odniesione do powierzchni przekroju i stwierdza je w typie I istotnie niższe niż we włóknach szybkich. Praca z „Biophysical Journal” (2000) mówi o napięciu izometrycznym podobnym we wszystkich badanych grupach i nie podaje, czy odnosiła je do przekroju. Z samych abstraktów nie da się rozstrzygnąć, czy jest to ta sama wielkość, ani skąd bierze się rozjazd. Rozbieżność jest tu odnotowana, a nie rozstrzygnięta.

Ile energii kosztuje utrzymanie tej samej siły?

W pomiarze z 2000 roku włókna wolnokurczliwe i szybkie rozwijały zbliżone napięcie izometryczne, ale koszt jego utrzymania już się różnił. Między włóknami wolnymi a szybkimi stwierdzono w tej pracy trzy- do czterokrotne różnice aktywności ATPazy izometrycznej i kosztu napięcia.

Pomiar z „Biophysical Journal” (2000) rozdzielił dwie rzeczy, które w potocznym opisie zlewają się w jedną. Napięcie izometryczne, czyli siła rozwijana bez zmiany długości włókna, było podobne we wszystkich badanych grupach. Koszt tego napięcia, czyli ilość ATP zużywana na jego utrzymanie, różnił się kilkukrotnie. Sam abstrakt tej pracy podaje wielkość odstępu, nie jego kierunek.

Kierunek podaje inna praca z „The Journal of Physiology” (1996), poświęcona aktywności ATPazy miofibrylarnej. To odrębne badanie niż cytowany wyżej pomiar właściwości siła–prędkość, choć oba ukazały się w tym samym czasopiśmie i roku. Zbadano w nim włókna z mięśnia prostego brzucha i z mięśnia obszernego bocznego uda. Zużycie ATP w 20 stopniach Celsjusza wynosiło 0,41 mmol na litr na sekundę we włóknach typu IIB, przy pięciu takich włóknach, i 0,10 we włóknach typu I, przy trzynastu. Stosunek aktywności ATPazy do napięcia izometrycznego, czyli koszt napięcia, różnił się w tej pracy istotnie między szybkimi włóknami typu II a wolnymi włóknami typu I.

Sprawność maksymalna okazała się przy tym zbliżona. W pomiarze z 2000 roku wynosiła od 0,21 do 0,27 we wszystkich typach włókien, z tą różnicą, że włókna szybsze osiągały ją przy większej prędkości skracania. Po podniesieniu temperatury do 20 stopni sprawność szczytowa rosła w tej samej pracy do około 0,4, co pokazuje, jak silnie wyniki z preparatu zależą od warunków pomiaru.

Z gospodarką energetyczną wiąże się też rozmiar włókna. Odwrotną zależność między rozmiarem włókna mięśnia poprzecznie prążkowanego a jego pojemnością oksydacyjną, czyli zdolnością do wytwarzania energii z udziałem tlenu, opisuje przegląd z „European Journal of Applied Physiology” (2010). Włókno duże i włókno o wysokiej pojemności oksydacyjnej to w tym ujęciu dwa przeciwne kierunki, a nie dwie cechy tego samego. Dalsze losy mleczanu, który powstaje w szybciej pracujących włóknach, opisuje osobny tekst o kwasie mlekowym w mięśniach.

Jak nerw wpływa na typ włókna?

Jednostka motoryczna, czyli motoneuron wraz z unerwianymi przez niego włóknami, jest drugim poziomem opisu obok samego włókna. Aktywność nerwu bywa wskazywana jako główny mechanizm kontrolujący profil typów włókien w mięśniu.

Tak formułuje to przegląd z „Physiological Reviews” (2011), dodając, że w zależnych od aktywności zmianach włókien uczestniczy wiele szlaków sygnałowych. Ta sama praca podaje, że tożsamość typu ustala się w mięśniach ssaków najpierw w rozwoju zarodkowym, przez wewnętrzne mechanizmy kontroli miogennej, a później podlega wpływom nerwowym i hormonalnym.

Kierunki tej przebudowy opisuje przegląd z „Microscopy Research and Technique” (2000). Zwiększona aktywność nerwowo-mięśniowa i obciążenie mechaniczne wywołują zmiany w kierunku od szybkiego do wolnego, a zmniejszona aktywność i odciążenie mechaniczne w kierunku odwrotnym.

Kolejność włączania jednostek motorycznych jest osobnym zagadnieniem. Praca z „Brain Research” (2011), poświęcona historii zapisów z ludzkich jednostek motorycznych, podaje, że do końca XX wieku dane doświadczalne wskazywały, iż kolejność ta zależy przede wszystkim od wielkości motoneuronu, a sporadyczne odstępstwa nie są zamierzoną strategią układu nerwowego. Zasadę zaproponowano w 1957 roku na podstawie obserwacji na zwierzętach doświadczalnych, a późniejsze prace na ludziach sprawdzały jej zakres. Ustalenie dotyczy przy tym neuronu, nie włókna, i samo w sobie nie mówi, jakiego typu włókna dana jednostka unerwia.

Czy każde włókno da się przypisać do jednego typu?

Nie każde. Obok włókien czystych, wytwarzających jedną izoformę miozyny, występują włókna hybrydowe wytwarzające dwie izoformy lub więcej, a populacja włókien mięśnia tworzy przez to ciągłość.

Takie ujęcie podaje przegląd z „Microscopy Research and Technique” (2000). Włókna hybrydowe wypełniają odstępy między typami czystymi, więc mięsień nie dzieli się na rozłączne kategorie, tylko rozkłada się wzdłuż ciągłej skali.

U człowieka opisano dwie takie populacje. Praca z „American Journal of Physiology” (1994) podaje, że rozkład transkryptów beta/wolnej, IIa i IIx wyznacza trzy główne typy włókien z pojedynczym transkryptem oraz dwie populacje hybrydowe: łączącą beta/wolną z IIa i łączącą IIa z IIx.

Ile ich jest, pokazuje pomiar z „The Journal of Physiology” (1993). W pojedynczych włóknach pobranych biopsją z mięśnia płaszczkowatego lub z bocznej części mięśnia czworogłowego uda, czyli z mięśnia obszernego bocznego, 28% włókien czworogłowego wytwarzało jednocześnie miozynę IIA i IIB w zmiennych proporcjach. Włókien łączących typ I z typem IIA było niewiele, a włókien łączących typ I z typem IIB nie znaleziono w tej próbce ani jednego. Odsetek dotyczy tej konkretnej próbki i tego mięśnia, nie wszystkich mięśni człowieka.

Konsekwencja jest metodologiczna. Jak zaznacza przegląd z czasopisma „Sports” (2021), włókna hybrydowe mogą stanowić znaczącą część populacji, a rzetelny pomiar rozkładu typów wymaga metody zdolnej je rozpoznać, czyli analizy pojedynczych włókien. Autorzy tej pracy podkreślają, że metody rozpoznawania typu nie są równoważne, i w konkluzji przypisują włóknom wyraźną zdolność do przechodzenia między postacią hybrydową a czystą oraz między typem wolnym a szybkim.

Jak bardzo proporcje typów różnią się między ludźmi?

Rozpiętość proporcji włókien mięśniowych jest duża. W 418 wycinkach mięśnia obszernego bocznego uda udział włókien typu I wynosił od 15% do 85%.

Dane pochodzą z pracy w „American Journal of Physiology” (1989). Wycinki pobrano od 270 zdrowych osób prowadzących siedzący tryb życia i od 148 osób aktywnych fizycznie, obu płci. Współczynnik zmienności udziału włókien typu I i IIA sięgał w tym materiale około 30%, a dla włókien typu IIB był dwukrotnie wyższy. Średni udział włókien typu I był niższy w mięśniach mężczyzn niż kobiet, przy mniejszym średnim przekroju włókien u kobiet. Wszystkie te wartości dotyczą jednego mięśnia i tej grupy, a nie całego ciała ani populacji.

Zmienność między osobami jest zresztą odnotowywana wprost. Według przeglądu z „Physiological Reviews” (2011) wzajemne proporcje typów różnią się wyraźnie między gatunkami, a u ludzi wykazują istotną zmienność między poszczególnymi osobnikami.

Porównania między grupami sportowców bywają cytowane jako ilustracja tej zmienności, ale mówią mniej, niż się im przypisuje. Przegląd z czasopisma „Sports” (2021) odnotowuje, że włókna typu I występują obficie u wyczynowych zawodników dyscyplin wytrzymałościowych, a szybkie włókna IIa i IIx u zawodników dyscyplin siłowo-szybkościowych. Zaraz potem autorzy stawiają zastrzeżenie. Porównania przekrojowe wykazały wyraźne różnice między sportowcami, natomiast dane podłużne nie ułożyły się w jednoznaczny wzorzec zmian typu włókna w czasie. Autorzy nie odczytują tego jako braku zjawiska, tylko jako ograniczenie metod, i w podsumowaniu pracy stwierdzają, że włókna między typami przechodzą. Abstrakt tej pracy nie podaje przy tym żadnych odsetków, więc krążące w sieci proporcje przypisywane sprinterom i maratończykom nie mają w niej pokrycia.

Zmienność dotyczy samego składu tkanki, a nie tego, ile jej przybywa. Mechanizm powiększania istniejącego włókna, w tym wzrost przekroju włókna i rolę jąder komórkowych, opisuje osobny tekst.

Czego podział na typy włókien nie tłumaczy?

Podział włókien mięśniowych po miozynie nie jest tożsamy z podziałem po metabolizmie. Praca przeglądowa z 2024 roku wymienia to zrównanie jako pierwsze z trzech rozpowszechnionych założeń wymagających sprostowania.

Zestawienie opublikowano w „Journal of Applied Physiology” (2024). Wymieniono w nim trzy założenia. Pierwsze zrównuje klasyfikację po izoformie miozyny z klasyfikacją po pojemności oksydacyjnej włókna. Drugie traktuje przekrój poprzeczny włókna jako zastępczy marker izoformy miozyny lub pojemności oksydacyjnej. Trzecie wywodzi zdolność mięśnia do wytwarzania siły z samej izoformy miozyny. Autorzy przestrzegają też przed uogólnianiem ustaleń o typach włókien między mięśniami, między gatunkami i między płciami.

Ostrożność ma podstawę w samej definicji typu. Typy włókien definiuje się zwykle przez izoformę ciężkiego łańcucha miozyny, ale na właściwości fizjologiczne włókna składa się wiele innych elementów. Taką uwagę formułuje przegląd z „Wiley Interdisciplinary Reviews: Developmental Biology” (2016). Etykieta typu opisuje jedno kryterium, a zachowanie włókna zależy od kilku.

Kryteriów jest zresztą więcej niż jedno w użyciu. Trzy grupy takich parametrów wymienia przegląd z „Histochemistry and Cell Biology” (2001). Są to izoformy białek miofibrylarnych, profile enzymów metabolicznych oraz właściwości strukturalne i kurczliwe. Ta sama praca zaznacza, że typy nie są jednostkami stałymi, tylko zmieniają swój profil w odpowiedzi na zmianę wymagań czynnościowych. Wynik uzyskany w jednym układzie kryteriów nie przenosi się więc automatycznie na typ nazwany w drugim.

Najczęstsze pytania o włókna mięśniowe

Czym są włókna szybkokurczliwe i wolnokurczliwe?

To komórki mięśniowe różniące się odmianą miozyny, białka przesuwającego filamenty aktyny. Odmiana ta decyduje o tempie, w jakim włókno się skraca, i o tym, ile ATP zużywa na wytworzenie siły. Przegląd z „Physiological Reviews” (2011) zaznacza jednak, że różnorodność włókien obejmuje wszystkie przedziały czynnościowe komórki, w tym pobudliwość błony, sprzężenie elektromechaniczne, aparat kurczliwy, rusztowanie cytoszkieletu i układy dostarczania energii.

Ile jest typów włókien mięśniowych u człowieka?

Trzy główne. Są to typy I, IIA oraz IIX, wcześniej nazywany IIB, wymienione w przeglądzie z „Progress in Biophysics and Molecular Biology” (2000). W skali wszystkich ssaków liczba głównych izoform miozyny w mięśniach tułowia i kończyn wynosi cztery, co podaje przegląd z „Physiological Reviews” (2011), więc obie liczby opisują co innego. Do tego dochodzą włókna wytwarzające więcej niż jedną izoformę naraz, opisywane jako typy hybrydowe wypełniające odstępy między typami czystymi.

Dlaczego typ IIB nazywa się dziś IIX?

Bo zmieniła się metoda, a nie tkanka. Nazwa IIB pochodzi z typowania barwieniem ATPazy miofibrylarnej. Praca z „American Journal of Physiology” (1994) zestawiła to barwienie z analizą mRNA i wykazała, że transkrypty miozyny IIx są liczniejsze właśnie we włóknach oznaczonych histochemicznie jako IIb. Ludzkie włókno z dawnej kategorii IIb wytwarza więc miozynę IIx i stąd dzisiejsza nazwa IIX. Prace sprzed tej zmiany nadal używają starszego oznaczenia.

Czy włókna szybkokurczliwe są silniejsze?

Na tym akurat parametrze wyniki dwóch prac się rozchodzą. Praca z „The Journal of Physiology” (1996) podaje napięcie odniesione do powierzchni przekroju i stwierdza je w typie I istotnie niższe niż we włóknach szybkich. Pomiar z „Biophysical Journal” (2000) mówi natomiast o napięciu izometrycznym podobnym we wszystkich badanych grupach i nie podaje, czy odnosił je do przekroju. Obie prace zgodnie stwierdzają natomiast, że włókna szybkie skracają się szybciej i wytwarzają większą moc. Wielkość tego odstępu, trzy- do czterokrotną, podaje pomiar z 2000 roku. Wyniki pochodzą z pojedynczych włókien z permeabilizowaną błoną, badanych w 12 stopniach Celsjusza.

Od czego zależy, ile kto ma włókien wolnokurczliwych?

Rozpiętość między ludźmi jest duża i nie sprowadza się do jednego czynnika. W 418 wycinkach mięśnia obszernego bocznego uda, opisanych w „American Journal of Physiology” (1989), udział włókien typu I wahał się od 15% do 85%. Według przeglądu z „Physiological Reviews” (2011), poświęconego mięśniom ssaków, tożsamość typu ustala się najpierw w rozwoju zarodkowym, a później podlega wpływom nerwowym i hormonalnym. Wartości z jednego mięśnia nie opisują przy tym całego ciała.

Czy typ włókna da się zmienić?

Typy nie są jednostkami stałymi. W przeglądzie z „Histochemistry and Cell Biology” (2001) opisano je jako zdolne do zmiany profilu w odpowiedzi na zmianę wymagań czynnościowych. Kierunki tej zmiany podaje przegląd z „Microscopy Research and Technique” (2000). Zwiększona aktywność nerwowo-mięśniowa i obciążenie mechaniczne przesuwają profil od szybkiego ku wolnemu, a ich zmniejszenie w stronę odwrotną. Przegląd z czasopisma „Sports” (2021) zaznacza, że dane podłużne nie ułożyły się dotąd w jednoznaczny wzorzec takich zmian w czasie, ale wiąże to z nierównoważnością metod rozpoznawania typu. Jego konkluzja jest twierdząca. Dane uzyskane metodami najwłaściwszymi wskazują na wyraźną zdolność włókien do przechodzenia między postacią hybrydową a czystą oraz między typem wolnym a szybkim.